„Kann ich meine Antidepressiva absetzen?“ Das ist eine der häufigsten Fragen, die mir Patientinnen und Patienten stellen. Vielleicht geht es dir gerade ähnlich: Du hast lange ein Antidepressivum eingenommen, es geht dir besser, und nun fragst du dich, ob du es weiter brauchst. Oder du hast schon versucht, es abzusetzen, und plötzlich kamen Symptome zurück, die du nicht zuordnen konntest. War das ein Rückfall? Oder ein Absetzphänomen? In diesem Artikel erkläre ich dir als Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie, wie Antidepressiva richtig abgesetzt werden — Schritt für Schritt, sicher, und ohne unnötige Risiken.

Warum?

Wirken Antidepressiva langfristig überhaupt noch?

Bevor du absetzt, lohnt sich ein Blick auf eine Diskussion, die in der Wissenschaft zunehmend an Fahrt aufnimmt: Wirken Antidepressiva nach einem Jahr eigentlich noch? Die meisten Zulassungsstudien zu SSRI laufen über 6 bis 12 Wochen. Was danach passiert, ist deutlich weniger gut untersucht. Es gibt Hinweise darauf, dass ein Teil der scheinbaren Langzeitwirksamkeit darauf zurückgeht, dass Patienten nach Absetzen von Antidepressiva Diskontinuierungssymptome haben, die fälschlicherweise als Rückfall gewertet werden.

Ich habe zu dieser Frage ein eigenes Video gemacht, in dem ich die wichtigsten Studien einordne — unter anderem die Arbeit von Hengartner (2020) und die WHO Living Guideline von 2023:

Mein Fazit dazu: Niemand muss aus dieser Diskussion eine Panik ableiten. Aber sie bestärkt mich darin, mit jedem Patienten regelmäßig die Frage zu besprechen, ob die Weiterbehandlung im aktuellen Lebensabschnitt wirklich noch nötig ist.

Antidepressiva sind keine Lebensversicherung, die einmal abgeschlossen für immer läuft. Sie sind ein Werkzeug — und ein Werkzeug legt man auch wieder weg, wenn die Arbeit getan ist.

Wann?

Wann ist der richtige Zeitpunkt zum Absetzen?

Bevor wir über das Wie sprechen, kommt das Wann. Antidepressiva werden nicht akut wirksam, sondern brauchen Wochen bis Monate, um ihre volle Wirkung zu entfalten — und genauso wichtig ist die Erhaltungstherapie nach einer überstandenen depressiven Episode. Die Leitlinie der DGPPN empfiehlt nach einer ersten Episode eine Weiterbehandlung von mindestens 4 bis 9 Monaten in der bewährten Dosis. Bei wiederholten Episoden oder hohem Rückfallrisiko sind 1 bis 2 Jahre üblich, in manchen Fällen auch deutlich länger.

Der richtige Zeitpunkt zum Absetzen ist erreicht, wenn drei Dinge zusammenkommen: Du bist mindestens mehrere Monate symptomfrei. Deine Lebenssituation ist stabil — also keine größeren Stressoren wie Trennung, Jobverlust oder Umzug stehen direkt an. Und du hast jemanden an deiner Seite, der dich beim Absetzen begleitet, idealerweise dein behandelnder Psychiater oder Hausarzt.

Was du nicht tun solltest: einfach von heute auf morgen aufhören, weil es dir besser geht. Das ist der häufigste Fehler — und der häufigste Grund für Rückfälle.

Wie?

Hyperbolic Tapering — schrittweise und immer kleiner

Zum übergeordneten Thema „Absetzen von Psychopharmaka“ habe ich ein ausführliches Video auf meinem YouTube-Kanal gemacht. Schau es dir hier an:

Tapering ist der englische Fachbegriff für das schrittweise Reduzieren eines Medikaments. Statt von heute auf morgen abzusetzen, verringerst du die Dosis in kleinen Schritten über Wochen oder Monate. Das gibt deinem Körper und deinem Gehirn Zeit, sich an die niedrigere Dosis anzupassen. Lange Zeit galt: Wir reduzieren Antidepressiva linear — also etwa von 150 mg auf 125 mg, dann auf 100 mg, dann auf 75 mg, schließlich auf 50 mg, 37,5 mg und dann geben wir nichts mehr. Das Problem dabei: Die Wirkung der meisten Antidepressiva ist nicht linear zur Dosis. Schon kleine Restdosen blockieren noch einen großen Anteil der Serotonin-Transporter im Gehirn. Wenn du von 37,5 mg direkt auf 0 mg gehst, ist das pharmakologisch ein viel größerer Sprung als von 150 mg auf 125 mg.

Die Lösung heißt Hyperbolic Tapering: Die Dosis wird in immer kleineren Schritten reduziert, je näher du an die Null kommst. Die Schritte werden gegen Ende immer kleiner, oft im Bereich von einzelnen Milligramm oder sogar Bruchteilen davon. Die folgende Grafik macht den Unterschied klar — gleiche mg-Schritte führen zu sehr unterschiedlichen Wirkungen am Rezeptor:

Venlafaxin 150 mg abdosieren — linear vs. hyperbolisch: Vergleich der Rezeptorbelegung bei beiden Reduktionsmethoden, basierend auf dem Emax-Modell nach Horowitz & Taylor 2019.“ class=“wp-image-250605″/>

Praktisch wird das mit Tropfenform, mit gestaffelten Tablettenteilern oder — bei sehr niedrigen Dosen — mit eigens hergestellten Tapering-Lösungen aus der Apotheke umgesetzt. Eine ausführliche Darstellung dieses Konzepts findest du im Buch von Prof. Gerhard Gründer „Psychopharmaka absetzen“, das ich jedem empfehle, der sich tiefer einarbeiten möchte. Die Dauer eines Taperings ist sehr individuell. Manche Patienten setzen ein SSRI in 4 Wochen problemlos ab, andere brauchen 6 Monate oder länger. Das hängt vom Wirkstoff, der Einnahmedauer, der individuellen Empfindlichkeit und der Vorgeschichte ab. Hör auf deinen Körper — und auf deinen Arzt.

Diese Antidepressiva sind besonders schwer abzusetzen

Nicht alle Antidepressiva sind gleich. Einige sind für ihre ausgeprägten Absetzsymptome berüchtigt — das heißt, sie machen beim Absetzen besonders häufig und besonders heftig Symptome.

Venlafaxin (z.B. Trevilor®, Venla TAD®, Venlafaxin Heumann®) ist klinisch mit Abstand der häufigste Problemfall. Wegen seiner kurzen Halbwertszeit fluten die Spiegel im Blut und im Gehirn schnell ab, sobald eine Dosis fehlt — selbst eine vergessene Tablette kann innerhalb eines Tages zu spürbaren Symptomen führen. Wenn ich in der Sprechstunde von Patienten höre „Mir geht’s beim Absetzen so schlecht, ich dachte, ich werde verrückt“ — dann ist es in der überwiegenden Mehrheit der Fälle Venlafaxin. Wer Venlafaxin absetzt, sollte sich auf ein deutlich langsameres Tapering einstellen, oft über mehrere Monate. Seit Anfang 2026 gibt es Venlafaxin endlich auch in Tropfenform, das kann sehr hilfreich beim Absetzen sein.

Paroxetin (z.B. Seroxat®, Tagonis®, Paroxat®) hat ebenfalls eine kurze Halbwertszeit und ist anticholinerg wirksam. Auch hier sind Absetzphänomene häufig. Manche Patienten beschreiben „brain zaps“ — kurze, elektroschock-artige Empfindungen im Kopf, die zwar harmlos, aber sehr unangenehm sind.

Duloxetin (z.B. Cymbalta®, Duloxalta®, Duloxetin Glenmark®) ist ein weiterer SSNRI mit kurzer Halbwertszeit und entsprechenden Absetzproblemen, die in der Praxis zwar seltener als bei Venlafaxin sind, aber eine ähnliche Charakteristik haben.

Trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin (z.B. Saroten®, Amitriptylin neuraxpharm®, Syneudon®) verursachen wegen ihrer anticholinergen Wirkung beim Absetzen häufig Schlafstörungen, Übelkeit und Unruhe.

Auf der anderen Seite gibt es das relativ unkomplizierteste Antidepressivum zum Absetzen: Fluoxetin (z.B. Fluctin®, Fluoxetin-ratiopharm®, Fluoxetin Hexal®). Wegen seiner sehr langen Halbwertszeit baut es sich von selbst über Wochen ab — der Körper macht praktisch ein automatisches Tapering. Manche Kliniker stellen Patienten, die mit dem Absetzen anderer SSRI Probleme haben, erst auf Fluoxetin um, um dann von dort aus auszuschleichen.

Absetzphänomene erkennen — und vom Rückfall unterscheiden

Eine der wichtigsten Fragen beim Absetzen lautet: Sind die Symptome, die du gerade spürst, ein Diskontinuierungssyndrom — oder ist die Depression zurück? Diese Unterscheidung ist nicht trivial, aber es gibt klare Hinweise.

Das typische Diskontinuierungssyndrom wird im englischen Sprachraum mit der Mnemonic FINISH beschrieben:

• Flu-like symptoms — grippeartige Beschwerden, Kopfschmerzen, Müdigkeit
• Insomnia — Schlafstörungen, oft mit lebhaften Träumen
• Nausea — Übelkeit, manchmal mit Schwindel
• Imbalance — Gleichgewichtsstörungen, Schwindel beim Aufstehen
• Sensory disturbance — sensorische Phänomene wie die genannten „brain zaps“
• Hyperarousal — innere Unruhe, Angst, Gereiztheit

Der entscheidende Unterschied zum Rückfall liegt im zeitlichen Verlauf und in der Symptomatik selbst. Absetzphänomene treten typischerweise innerhalb von Tagen nach Reduktion oder Absetzen auf, sind körperlich geprägt (Übelkeit, Schwindel, brain zaps) und bessern sich oft innerhalb weniger Wochen.
Ein Rückfall in eine Depression hingegen entwickelt sich meist über Wochen bis Monate, ist von Antriebslosigkeit, Freudlosigkeit und Hoffnungslosigkeit geprägt — den klassischen depressiven Symptomen, nicht den körperlich-vegetativen.

Faustregel: Treten Symptome innerhalb von Tagen nach einer Dosisreduktion auf und sind sie eher körperlich, ist es mit hoher Wahrscheinlichkeit ein Diskontinuierungssyndrom. Treten sie schleichend über Wochen auf und ähneln deiner ursprünglichen Depression, solltest du das ernst nehmen und dringend Rücksprache mit deinem Arzt halten.

Häufige Fehler beim Absetzen

Aus der Praxis sehe ich immer wieder dieselben Fehler. Wenn du sie kennst, kannst du sie vermeiden.

• Zu schnell. Der häufigste Fehler. Wer in zwei Wochen absetzt, was er drei Jahre eingenommen hat, riskiert ein heftiges Diskontinuierungssyndrom — und einen Rückfall.
• Zu große Schritte. Halbierungen sind am Anfang oft okay, gegen Ende des Taperings aber zu groß. Hyperbolic Tapering ist hier dein Freund.
• Selbstabsetzen ohne Arzt. Verständlich, weil Termine schwer zu bekommen sind. Aber gefährlich. Such dir Unterstützung — auch über Telemedizin oder den Hausarzt.
• Gleichzeitig zu viel ändern. Wer mit dem Antidepressivum gleichzeitig Schlafmittel, Alkohol oder Sportroutine umstellt, kann hinterher nicht mehr unterscheiden, was welche Wirkung hatte.
• Kein Plan. „Ich versuch’s mal“ ist kein Plan. Schreib dir auf, in welchen Schritten du reduzierst, wann der nächste Schritt folgt, und führe ein einfaches Symptomtagebuch.
• Zu früh. Wer mitten in einer Lebenskrise oder direkt nach Erreichen der Stabilität absetzt, hat ein deutlich höheres Rückfallrisiko. Geduld ist hier kein Versagen — sondern Strategie.

Dein Absetzplan — Schritt für Schritt

Wenn du jetzt überlegst, dein Antidepressivum abzusetzen, hier eine praktische Schrittfolge, die du mit deinem behandelnden Arzt durchgehen kannst.

1. Stabilität prüfen. Bist du seit mindestens mehreren Monaten symptomfrei? Ist deine Lebenssituation gerade ruhig?
2. Arzt einbeziehen. Vereinbare einen Termin bei deinem Psychiater oder Hausarzt, in dem ihr gemeinsam einen Absetzplan macht.
3. Tempo wählen. Bei kurzfristiger Einnahme (wenige Monate) und unproblematischem Wirkstoff: 4 bis 8 Wochen Tapering. Bei langer Einnahme oder schwierigem Wirkstoff (z.B. Venlafaxin): 3 bis 6 Monate, manchmal länger.
4. Hyperbolic Tapering planen. Lass dir, falls nötig, eine flüssige Zubereitung verschreiben, um auch sehr kleine Schritte am Ende des Taperings möglich zu machen.
5. Symptomtagebuch führen. Notiere täglich kurz Stimmung, Schlaf, Energie, körperliche Symptome. Das hilft dir und deinem Arzt zu unterscheiden, was Absetzphänomen ist und was nicht.
6. Rücksprache-Intervalle festlegen. Vereinbare regelmäßige Kontakte — alle 2 bis 4 Wochen — um Verlauf und nächsten Schritt zu besprechen.
7. Plan B haben. Was tust du, wenn die Symptomatik sich verschlechtert? Klare Abmachung mit deinem Arzt: Wann gehst du auf die letzte verträgliche Dosis zurück? Wann wird der Plan angepasst?

Mein persönliches Fazit

Antidepressiva absetzen ist kein Sprint, sondern eine geplante, schrittweise Bewegung — am besten mit fachlicher Begleitung. Der Schlüssel ist langsames, hyperbolisches Reduzieren, ein klares Verständnis, was Absetzphänomene sind und was nicht, und der Mut, im Zweifel einen Schritt zurück zu gehen oder das Tempo zu drosseln.

In meiner Sprechstunde sehe ich immer wieder, dass Patienten die Schwierigkeiten beim Absetzen unterschätzen — vor allem bei Venlafaxin und Paroxetin. Und ich sehe genauso oft, dass Absetzphänomene fälschlicherweise als Rückfall interpretiert werden, mit der Folge, dass das Antidepressivum dauerhaft weiterläuft, obwohl es eigentlich nicht mehr nötig wäre. Beides lässt sich vermeiden, wenn du gut informiert bist und einen Plan hast.

Wenn du tiefer einsteigen willst: In meinem Buch Psychopharmakotherapie griffbereit findest du detaillierte Tapering-Schemata für die einzelnen Wirkstoffe. Und wer sich speziell für die wissenschaftliche Diskussion und die hyperbolische Methodik interessiert, dem empfehle ich Prof. Gerhard Gründers Buch Psychopharmaka absetzen — das ist aktuell die beste deutschsprachige Quelle dazu.

Überarbeitungen bestehender Kapitel oder völlig neue Kapitel für mein Buch Psychopharmakotherapie griffbereit stelle ich immer gerne hier zur Diskussion. Diese Texte unterliegen dann dem Copyright und können nicht ohne Genehmigung des Verlages weiterverwendet werden. Ich bitte euch, sie gründlich zu lesen und hier in die Kommentare zu schreiben, was ihr davon haltet. Sehr viele Verbesserungsvorschläge haben sich so in den letzten Auflagen ihren Weg ins Buch gebahnt und ich meine, dass das Buch wirklich erst so gut geworden ist idurch die crowd-power hier!

Dieses Kapitel habe ich im ersten Schritt mit Hilfe von Chat-GPT auf Aktualität geprüft; wie das aussieht, habe ich in diesem Video dokumentiert.

Und hier habe ich den Inhalt des Kapitels als YouTube Video veröffentlicht:

Und nun: Was denkst Du über diesen Entwurf:

12.3 Antidementiva

12.3.1 Einleitung

Demenzen sind häufig und für Patient:innen und Angehörige eine erhebliche Belastung. Der Wunsch nach einer ursächlichen Behandlung, zumindest einer Linderung der Symptomatik oder wenigstens einer Verzögerung des Krankheitsfortschrittes ist mehr als verständlich. Bedauerlicherweise bleiben die ersten beiden Wünsche bislang unerfüllt: Es gibt aktuell weder eine ursächliche Behandlung noch eine wirksame symptomatische Therapie. Zwar werden Neuroleptika gegen Verhaltensauffälligkeiten eingesetzt, auch kann man begleitende Erkrankungen wie Depressionen mitbehandeln, die eigentliche Kernsymptomatik der Demenzen läßt sich aber nicht positiv beeinflussen.

Und was bewirken dann die gängigen „Antidementiva“? Anders als der Name vermuten läßt, wirken sie nicht der Demenz ursächlich entgegen.

Die kognitiven Effekte sind im Mittel gering; klinisch relevanter könnte sein, dass eine kontinuierliche Behandlung in manchen Studien die Heimaufnahme um einige Monate verzögert.

Eine gute Meta-Analyse zur Wirksamkeit der vier klassischen Antidementiva findet sich hier [2]

Die Verordnungshäufigkeit der Antidementiva nahm in der Zeiit von 2010–2021 in Deutschland insgesamt ab. Eine Auswertung von 357 Hausarzt- und 71 Facharztpraxen zeigt: „Die Antidementiva-Verordnungsrate nahm in Hausarztpraxen ab (von 0,14 % auf 0,10 %),“ während sie in Facharztpraxen leicht „zunahm (2,1 % auf 2,4 %).“ [1]

Die Prophylaxe der Demenz ist in der letzten Zeit etwas in den Vordergrund gerückt. Da viele Demenzen entweder rein vaskulär oder zumindest geschmischt mit einer vaskulären Komponente sind, ist alles, was gefäßprotektiv wirksam ist, auch ein Baustein in der Prävention von Demenzen. Und darüber hinaus hat sich gezeigt, dass körperliche und geistige Aktivität ebenfalls protektiv wirken.

Im Jahr 2025 neu auf den Markt gekommen sind die Antikörper Lecanemab und Donanemab, die sich gegen die alzheimertypischen Plaques wenden. Auch von diesen Medikamenten erhofft man sich promär eine Verzögerung des Fortschreitens der Krankheit. Eine Verbesserung der bereits entstandenen Symptomatik hat sich auch in den Studien nicht gezeigt. Die Anwendung ist jedoch auf eine kleine Patientengruppe im frühen Alzheimer-Stadium beschränkt und aufwändig, hier wird erst die Erfahrung der kommenden Jahre zeigen, welchen Stellenwert diese Substanzen in der Versorgung von Demenzpatienten einnehmen werden.

Antidementiva

Azetylcholinesterasehemmer

• Galantamin (z. B. Reminyl),
• Donepezil (z. B. Aricept) und
• Rivastigmin (z. B. Exelon)

NMDA‑Antagonist

• Memantin (z. B. Axura).

Antikörper gegen Alzheimer-Plaques zur iv. Anwedung

• Lecanemab
• Donanemab

12.3.2 Therapie

Die Indikationen und Wirkweise der Antidementiva erscheinen einem zunächst einmal kompliziert und unklar: Wann soll ich denn nun was geben und wirkt das überhaupt?

Klarheit bietet die S3‑Leitlinie „Demenzen“ (DGPPN/DGN) vom 28.11.2023 (Living‑Guideline)(1).

Die Kurzform lautet in etwa so: Die pharmakologische Behandlung richtet sich nach Demenzform und Schweregrad. Zur Rekapitulation, es gibt die

• Alzheimer‑Demenz (≈ 60 %)
• Gemischte Demenz (Alzheimer‑ und vaskuläre Merkmale)
• Vaskuläre Demenz
• Frontotemporale Demenz (Morbus Pick)
• Parkinson‑Demenz
• Lewy‑Körperchen‑Demenz
• Andere Demenzen

Morbus Alzheimer

Der Morbus Alzheimer ist mit 60 % die häufigste Demenzform. Ab dem 60. Lebensjahr steigt die Prävalenz über alle Altersstufen kontinuierlich an, von den 85-Jährigen sind bereits 20 % betroffen. Im Krankheitsverlauf atrophiert die Hirnmasse zunehmend durch das Absterben von Neuronen. Dies zeigt sich betont am medialen Temporallappen und am Hippocampus. Es kommt zu einer Erweiterung der Seitenventrikel. Im histologischen Präparat, das aber naturgemäß erst nach dem Tod zur Diagnostik herangezogen werden kann, zeigen sich die für den Morbus Alzheimer typischen und pathognomonischen senilen Plaques und fibrillären Ablagerungen. Die Proteinablagerungen der Plaques bestehen im Wesentlichen aus β-Amyloid. Die intrazellulär gelegenen Neurofibrillenbündel bestehen aus dem Tau-Protein. Dieses aggregiert zu Fibrillen, wenn es besonders stark phosphoryliert ist.

Donepezil, Galantamin und Rivastigmin sind Azetylcholinesterasehemmer. Daher verwundert es nicht, dass diese beim Morbus Alzheimer wirken, denn durch die Hemmung des Abbaus von Azetylcholin steigt dessen zerebrale Verfügbarkeit. Auch der NMDA-Antagonist Memantin ist beim Morbus Alzheimer wirksam.

Differenzialindikation

Es gibt im Rahmen der Behandlung der leichten bis mittelschweren AlzheimerDemenz keine ausreichende Evidenz für die Überlegenheit einer antidementiven Substanz gegenüber einer anderen. Daher gibt es keine Kriterien für einen differenziellen Einsatz dieser Substanzen. Die Auswahl richtet sich nach Applikationsart, individueller Verträglichkeit und Kosten.

Alle 4 verfügbaren Antidementiva können die Symptomatik lindern und etwas verzögern. Dies kann in vielen Situationen bereits ein großer Gewinn sein.

Gemischte Demenz

Bei gemischter Demenz (Alzheimer‑ und vaskuläre Anteile) können AChE‑Hemmer und Memantin wirksam sein.

Vaskuläre Demenz

Bei der Therapie der reinen vaskulären Demenz stehen gefäßprotektive Ansätze im Vordergrund.

Die Leitlinie empfiehlt daher nicht den Einsatz von Antidementiva, die bei der rein vaskulären Demenz auch nicht indiziert sind. Oft kann man aber gerade bei der vaskulären Demenz die Grenze zu einer gemischten Demenz nicht ganz sicher ziehen. Daher unternehmen viele Ärzte einen Therapieversuch mit einem Antidementivum, auch wenn der O ff -Label-Gebrauch (s. Kap. 18 Glossar) verschiedene Probleme mit sich bringt.

Frontotemporale Demenz (Morbus Pick)

Auch für Patienten mit einer frontotemporalen Demenz (Morbus Pick) spricht die Leitlinie keine Empfehlung für ein Antidementivum aus.

Bei diesem Krankheitsbild spielen verhaltensmodulierende Interventionen eine besondere Rolle, daher werden im Rahmen einer frontotemporalen Demenz häufig Sedativa und Neuroleptika eingesetzt.

Parkinson‑Demenz

Die Parkinson-Demenz ist ebenso wie die Demenz vom Alzheimer-Typ durch einen funktionellen Mangel an Azetylcholin gekennzeichnet. Für die Behandlung der Parkinson-Demenz im leichten bis mittleren Stadium ist Rivastigmin zugelassen und zu empfehlen.

Lewy‑Körperchen‑Demenz

Internationale Leitlinien (z. B. NICE) empfehlen Donepezil oder Rivastigmin bei leichter–moderater DLB, Galantamin nur bei Unverträglichkeit; Memantin kann erwogen werden, wenn AChE‑Hemmer nicht möglich sind. In Deutschland bleibt der Einsatz von AChE‑Hemmern bei DLB Off‑Label, kann aber individuell erwogen werden. Wichtig: keine typischen Neuroleptika; atypische nur mit großer Vorsicht (EPS‑Risiko).

12.3.3 Wirkstoffe

Galantamin

• > Klasse: Azetylcholinesterasehemmer
• > Handelsname: Reminyl
• > Zulassung: leichte bis mittelgradige Alzheimer‑Demenz

Galantamin ist ein Pflanzenalkaloid, das aus dem Kleinen Schneeglöckchen, dem Kaukasischen Schneeglöckchen sowie einigen Narzissenarten, wie der Gelben Narzisse (Osterglocke), gewonnen werden kann.

Erstmals isoliert wurde es 1953 aus den Zwiebeln des Kaukasischen Schneeglöckchens. Heutzutage wird der Wirkstoff synthetisch hergestellt.

Nebenwirkungen

Azetylcholinesterasehemmer wie Galantamin werden bei langsamer Aufdosierung in der Regel recht gut vertragen. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Erbrechen, Übelkeit, Schwindel, Appetitlosigkeit, Diarrhoe, Kopfschmerzen und Bradykardien. Galantamin kann in Einzelfällen eine schwere Hautreaktion, das Stevens-Johnson-Syndrom, hervorrufen. Auch eine Verlängerung der QTc-Zeit, die in eine lebensbedrohliche Herzrhythmusstörung übergehen kann, wird beschrieben.

Mein persönliches Fazit

Bei der Alzheimer-Demenz verwende ich Galantamin gerne, weil es leicht zu dosieren ist. Außerdem habe ich die Erfahrung gemacht, dass es gut verträglich ist.

Donepezil

• > Klasse: Azetylcholinesterasehemmer
• > Handelsname: Aricept
• > Zulassung: leichte bis mittelgradige Alzheimer‑Demenz

Dosierung:

• > 5 mg/Tag im ersten Monat
• > danach 10 mg/Tag möglich.

Nebenwirkungen

Die häufigsten Nebenwirkungen unter Donepezil sind Durchfall, Übelkeit, Schwindel, Obstipation oder Kopfschmerzen.

Mein persönliches Fazit

Donepezil verwende ich insbesondere bei schweren Krankheitsverläufen.

Rivastigmin

• > Klasse: Azetylcholinesterasehemmer
• > Handelsname: Exelon
• > Darreichung: Kapsel, Lösung, Pflaster
• > Zulassung: u. a. Alzheimer‑ und Parkinson‑Demenz

Dosierung

Kapseln

• in den ersten 2 Wochen: 1,5–0–1,5 mg
• 3. und 4. Woche (bei guter Verträglichkeit): 3–0–3 mg
• alle 2 Wochen: Steigerung jeweils um 2 × 1,5 mg möglich
• wirksame Zieldosis: zwischen 3–0–3 mg und 6–0–6 mg
• Wenn die Behandlung länger als 3 Tage unterbrochen wurde, ist der Wiederbeginn mit 1,5–0–1,5 mg und anschließender Dosistitration notwendig.

Pflaster (transdermal)

• Start 4,6 mg/24 h
• nach mind. 4 Wochen 9,5 mg/24 h
• Eskalation auf 13,3 mg/24 h kann nach ~6 Monaten bei klinischer Verschlechterung erwogen werden.

Nebenwirkungen

Unter Rivastigmin-Therapie sind auch gastrointestinale Nebenwirkungen wie Übelkeit oder Diarrhoe häufig. Bei Verwendung von Pflastern kommt es seltener zu diesen Nebenwirkungen als bei Verabreichung von Kapseln.

Persönliches Fazit

Die Applikationsart als Pflaster stellt ein Alleinstellungsmerkmal gegenüber den anderen Antidementiva dar. Die Pflaster können gerade bei Patienten mit Schluckbeschwerden sehr praktisch sein. Darüber hinaus ist es aufgrund seiner Zulassung das Medikament der 1. Wahl zur Therapie der Parkinson-Demenz.

Memantin

• > Klasse: NMDA‑Antagonist
• > Handelsname: Axura
• > Zulassung: mittelgradige bis schwere Alzheimer‑Demenz

Eine Zulassung für die leichte Demenz besteht für Memantin nicht. Insgesamt ist die Wirksamkeit von Memantin bei der moderaten bis schweren Alzheimer-Demenz gering, aber nachweisbar. Aufgrund der fehlenden zugelassenen pharmakologischen Alternativen und der besonderen Schwere der Betreuungssituation von Patienten mit moderater bis schwerer Alzheimer-Demenz kommt der Behandlung mit Memantin bei diesen Patienten jedoch eine Bedeutung zu.

Dosierung

Die Dosierung ist einfach und durch die speziellen Starterpakete unmissverständlich:

• 1. Woche: 5–0–0 mg
• 2. Woche: 10–0–0 mg
• 3. Woche: 15–0–0 mg
• ab der 4. Woche: 20–0–0 mg

Bei schlechter Verträglichkeit kann die Aufdosierung langsamer erfolgen. Die Zieldosis beträgt 20 mg/Tag.

Nebenwirkungen

Memantin kann Durchfall, Übelkeit, Schwindel, Obstipation und Kopfschmerzen verursachen.

Mein persönliches Fazit

Memantin ist nicht für leichte Demenzformen, aber für mittelgradige bis schwere Demenzen zugelassen. Da diese gerade in der Klinik besonders häufig vorkommen, hat es für mich einen besonderen Stellenwert.

Lecanemab

• > Klasse: monoklonaler Antikörper gegen aggregiertes Amyloid‑β
• > Handelsname: Leqembi
• > EU‑Zulassung: 15.04.2025
• > Indikation: frühe Alzheimer‑Erkrankung (MCI/leichte Demenz) bei ApoE ε4 Nicht‑Trägern oder Heterozygoten mit bestätigter Amyloid‑Pathologie
• Dosierung: 10 mg/kg i.v. Infusion alle 2 Wochen (≈ 1 h)
• Monitoring: verpflichtendes MRI‑Schema (Baseline und vor der 3., 5., 7. und 14. Infusion) zur ARIA‑Erkennung; kontrollierter Zugang/Registrierung, Aufklärung inkl. Patientenausweis
• Kontraindikationen/relative Ausschlüsse: u. a. unkontrollierte Blutungsstörungen; relevante MRI‑Befunde (z. B. > 4 Mikroblutungen, Superfizial‑Siderose); keine Einleitung unter laufender Antikoagulation
• Sicherheitsprofil: ARIA‑E/-H als zentrale Risiken; Dosisunterbrechung/Abbruch nach Schweregrad/Symptomatik

Lecanemab ist ein neues Therapeutikum, zu dem derzeit noch klinische Erfahrungen gesammelt werden. Aufgrund der aufwendigen Diagnostik und der engen Patientenselektion sollte die Behandlung ausschließlich in spezialisierten Zentren erfolgen.

Die Effektstärke auf dementielle Symptome gemessem mit dem Item „Clinical Dementia Rating – Sum of Boxes“ beträgt laut einer Meta-Analyse ca. 0,25. [3]

Literatur

• [1] Psychiatr Prax 2025; 52(01): 44-47; DOI: 10.1055/a-2370-1933
• [2] Dou, KX., Tan, MS., Tan, CC. et al. Comparative safety and effectiveness of cholinesterase inhibitors and memantine for Alzheimer’s disease: a network meta-analysis of 41 randomized controlled trials. Alz Res Therapy 10, 126 (2018). https://doi.org/10.1186/s13195-018-0457-9
• [3] onegawa-Kuji R, Hou Y, Hu B, Lorincz-Comi N, Pieper AA, Tousi B, et al. (2025) Efficacy and safety of passive immunotherapies targeting amyloid beta in Alzheimer’s disease: A systematic review and meta-analysis. PLoS Med 22(3): e1004568. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1004568
• DGPPN, DGN. S3-Leitlinie Demenzen. Langversion – Stand 28.11.2023, Version 4.0. AWMF-Register-Nr. 038-013. Im Internet: https://www.dgppn.de/_Resources/Persistent/1f641e4edaf5c5d5a5114ee69146ba459a7da6b3/S3-Leitlinie%2BDemenzen_Langversion_2023_11_28_Final%2B%28003%29.pdf; Zugriff am 26.10.2025. DGPPN
• European Medicines Agency (EMA). Exelon (Rivastigmin) – EPAR: Product information. Amsterdam: EMA; 2025. Im Internet: https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/exelon-epar-product-information_en.pdf; Zugriff am 26.10.2025. European Medicines Agency (EMA)
• National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Dementia: assessment, management and support for people living with dementia (NG97) – Recommendations (DLB-Therapie). London: NICE; 2018 (laufend aktualisiert). Im Internet: https://www.nice.org.uk/guidance/ng97/chapter/recommendations; Zugriff am 26.10.2025. NICE
• European Medicines Agency (EMA). Leqembi (Lecanemab) – EPAR: Product information. Amsterdam: EMA; 2025. Im Internet: https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/leqembi-epar-product-information_en.pdf; Zugriff am 26.10.2025. European Medicines Agency (EMA)
• European Medicines Agency (EMA). Memantine Merz (Memantin) – EPAR: Product information. Amsterdam: EMA; 2025. Im Internet: https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/memantine-merz-epar-product-information_en.pdf; Zugriff am 26.10.2025. European Medicines Agency (EMA)
• Mann NK, Mathes T, Sönnichsen A, Pieper D, Klager E, Moussa M, Thürmann PA. Potentially Inadequate Medications in the Elderly: PRISCUS 2.0—First Update of the PRISCUS List. Dtsch Arztebl Int 2023;120(1-2):3–10. doi:10.3238/arztebl.m2022.0377. PubMed
• Pazan F, Wehling M, et al. The FORTA List 2024: Fifth Version of a Validated Clinical Aid for Improved Pharmacotherapy in Older Adults. Drugs & Aging 2025; (im Druck). doi:10.1007/s40266-025-01257-7. SpringerLink

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Dieser Beitrag ist ein Auszug beziehungsweise eine auszugsweise Vorabveröffentlichung des Werks „Psychopharmakotherapie griffbereit“ von Dr. Jan Dreher, © Georg Thieme Verlag KG. Die ausschließlichen Nutzungsrechte liegen beim Verlag. Bitte wenden Sie sich an permissions@thieme.de, sofern Sie den Beitrag weiterverwenden möchten.

Melatonin ist eines der am häufigsten verwendeten Schlafmittel überhaupt. In niedrigen Dosierungen ist es in Deutschland rezeptfrei als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich, in der höheren Dosis von 2 mg retard ist es verschreibungspflichtig. Doch was kann Melatonin wirklich — und wo liegen seine Grenzen? In diesem Artikel erkläre ich dir alles Wichtige zu Wirkung, Dosierung und Nebenwirkungen von Melatonin.

Was ist Melatonin?

Melatonin ist ein Hormon, das in der Zirbeldrüse (Epiphyse) des Gehirns produziert wird. Es ist ein wichtiger Baustein in der Steuerung des Schlaf-Wach-Rhythmus. Die Produktion von Melatonin wird durch Dunkelheit angeregt und durch Tageslicht gehemmt. In der Nacht steigt der Melatoninspiegel im Blut an und erreicht sein Maximum gegen 3 Uhr morgens.

Die Melatoninproduktion ist abhängig vom Alter und von der Jahreszeit. Mit zunehmendem Alter nimmt sie ab, was eine Erklärung dafür sein könnte, dass ältere Menschen häufiger unter Schlafstörungen leiden. Auch die Lichtexposition am Abend — zum Beispiel durch Bildschirme — kann die Melatoninproduktion stören.

Wirkung von Melatonin als Schlafmittel

Melatonin wirkt anders als die meisten anderen Schlafmittel: Es erzwingt keinen Schlaf, sondern stellt den körpereigenen Schlaf-Wach-Rhythmus ein. Es signalisiert dem Körper gewissermaßen, dass es Nacht ist und Zeit zum Schlafen.

In einer großen Metaanalyse aus dem Jahr 2017 zeigte sich ein signifikanter Effekt von Melatonin auf Einschlaf- und Durchschlafstörungen. Allerdings sind die Ausmaße der Verbesserungen eher klein: Im Mittel wurde die Einschlafzeit um 5–10 Minuten verkürzt. Das klingt nach wenig, kann aber für Betroffene mit ausgeprägten Einschlafproblemen durchaus relevant sein.

Anders als Benzodiazepine oder Z-Substanzen wie Zolpidem verändert Melatonin die Schlafarchitektur nicht. Es stört weder den REM-Schlaf noch andere wichtige Schlafphasen. Das ist ein großer Vorteil gegenüber vielen anderen Schlafmitteln.

Dosierung von Melatonin

Es gibt zwei wesentliche Dosierungsbereiche für Melatonin:

Verschreibungspflichtiges Melatonin (Circadin): 2 mg retard zur Nacht. Es ist zugelassen zur Behandlung von primärer Insomnie bei Patienten ab dem 55. Lebensjahr. Die Einnahme erfolgt 1 Stunde vor dem Schlafengehen, und zwar über einen Zeitraum von 13 Wochen.

Rezeptfreies Melatonin: In niedrigeren Dosierungen (meist 0,5–1 mg) wird Melatonin in Deutschland rezeptfrei als Nahrungsergänzungsmittel vertrieben. Ob diese rechtliche Einordnung dauerhaft Bestand haben wird, ist noch unklar. Auch der klinische Nutzen in dieser niedrigen Dosierung ist umstritten.

Wann hilft Melatonin besonders gut?

Melatonin wird schon länger erfolgreich bei Jetlag und bei Schlafstörungen durch Schichtarbeit eingesetzt — also überall dort, wo der Schlaf-Wach-Rhythmus durcheinandergeraten ist. Seit einigen Jahren wird es zunehmend auch gegen die normale Schlafstörung eingesetzt.

Besonders gut wirkt Melatonin bei vollständig blinden Menschen, die ihren Schlaf-Wach-Rhythmus nicht über Licht regulieren können. Hier ist die Wirksamkeit so überzeugend, dass mit Tasimelteon sogar ein spezieller Melatonin-Rezeptor-Agonist als Orphan Drug zugelassen wurde.

Auch das Antidepressivum Agomelatin (s. Abschnitt 3.6.9 in meinem Buch „Psychopharmakotherapie griffbereit“) ist ein Melatonin-Rezeptor-Agonist und wirkt neben seiner antidepressiven Wirkung besonders gut gegen Schlafstörungen.

Nebenwirkungen von Melatonin

Melatonin ist insgesamt sehr gut verträglich. Die wichtigsten Vorteile im Vergleich zu anderen Schlafmitteln:

• Es macht nicht abhängig.
• Es verursacht keine Toleranzentwicklung — die Wirkung lässt also nicht nach.
• Es verändert die Schlafarchitektur nicht (kein Einfluss auf REM-Schlaf).
• Es verursacht in der Regel keinen Überhang am nächsten Morgen.

Gelegentlich können Kopfschmerzen, Schwindel oder leichte Tagesmüdigkeit auftreten. Insgesamt sind die Nebenwirkungen aber deutlich geringer als bei fast allen anderen Schlafmitteln.

Melatonin im Eskalationsplan Schlafstörungen

Ich orientiere mich in der Behandlung von Schlafstörungen an folgendem Stufenplan:

1. Gute Schlafhygiene (kühles Schlafzimmer, feste Schlafenszeiten, kein Koffein nach 15 Uhr)
2. Pflanzliche Schlafmittel (Baldrian, Hopfen)
3. Melatonin
4. Antihistaminika (z. B. Doxylamin)
5. Daridorexant
6. Antidepressiva (z. B. Trimipramin, Mirtazapin in niedriger Dosis)
7. Niederpotente Neuroleptika
8. Z-Substanzen (Zolpidem, Zopiclon)
9. Benzodiazepine

Melatonin steht in diesem Stufenplan relativ früh — und zwar vor allem deshalb, weil es nicht abhängig macht und die Schlafarchitektur nicht stört. Es ist damit ein guter erster medikamentöser Schritt, bevor man zu stärkeren Schlafmitteln greift.

Mein persönliches Fazit

Melatonin ist kein Wundermittel. Es wird den Schlaf nicht erzwingen, und bei schweren Schlafstörungen reicht es allein oft nicht aus. Aber es ist ein sinnvoller Baustein in der Behandlung von Schlafstörungen — besonders bei Patienten mit einem gestörten Schlaf-Wach-Rhythmus, bei Jetlag und bei älteren Patienten mit nachlassender körpereigener Melatoninproduktion.

Die verschreibungspflichtige 2-mg-Retardform (Circadin) ist der rezeptfreien Niedrigdosis aus meiner Sicht vorzuziehen, da hier die Datenlage besser ist. In meiner klinischen Praxis setze ich Melatonin gerne als ersten medikamentösen Schritt ein, wenn Schlafhygiene und pflanzliche Mittel allein nicht ausreichen.

Dieser Artikel basiert auf meinem Buch Psychopharmakotherapie griffbereit. Dort findest du das vollständige Kapitel zu Melatonin und allen anderen Schlafmitteln mit ausführlichen Informationen zu Pharmakologie, Dosierung und Nebenwirkungen.

Wieso nehme ich unter diesem Medikament so zu? Diese Frage höre ich in der Sprechstunde sehr oft — und sie ist berechtigt. Gewichtszunahme unter Psychopharmaka ist real, häufig und in vielen Fällen das, was Patienten dazu bringt, ein eigentlich wirksames Medikament abzusetzen. Was selten genug erklärt wird: welche Substanzen besonders problematisch sind, welche eher gewichtsneutral, warum es überhaupt zu der Zunahme kommt — und vor allem, was man tun kann, wenn das Gewicht schon gestiegen ist. In diesem Artikel zeige ich dir als Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie, was wirklich passiert und was wirklich hilft.

Das ganze Thema habe ich auch in einem ausführlichen Video auf meinem YouTube-Kanal behandelt. Schau es dir hier an:

Wie groß ist das Problem wirklich?

Wer in der Psychiatrie arbeitet, sieht es täglich: Gewichtszunahme unter Psychopharmaka ist eines der häufigsten Probleme der Langzeittherapie. Studien zeigen, dass je nach Substanz 30 bis 80 Prozent der Patienten unter bestimmten Antipsychotika oder Stimmungsstabilisatoren signifikant zunehmen — oft 5, 10 oder 15 Kilogramm im ersten Behandlungsjahr.

Das Problem ist nicht nur kosmetisch. Mit der Gewichtszunahme kommen die metabolischen Folgen: erhöhter Blutzucker, Insulinresistenz, Diabetes mellitus Typ 2, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen. Das alles erhöht das kardiovaskuläre Risiko deutlich. Patienten mit schweren psychischen Erkrankungen sterben im Mittel 10 bis 20 Jahre früher als die Allgemeinbevölkerung — und ein erheblicher Teil davon geht auf metabolische Folgen der Pharmakotherapie zurück.

Genau deshalb ist Gewichtszunahme nicht „nur Nebenwirkung“, sondern ein echtes klinisches Problem, das du mit deinem behandelnden Arzt aktiv besprechen solltest. Schweigen hilft hier niemandem — am wenigsten dir.

Welche Substanzen verursachen besonders viel Gewichtszunahme?

Hier die ehrliche Hierarchie aus der klinischen Praxis und den Studien — sortiert von „besonders problematisch“ bis „relativ gewichtsneutral“.

Hohe Gewichtszunahme erwarten

Olanzapin (z.B. Zyprexa®) und Clozapin (z.B. Leponex®) sind die Spitzenreiter. Mittlere Gewichtszunahme im ersten Jahr: oft 6 bis 12 Kilogramm, im Einzelfall noch deutlich mehr. Bei beiden Substanzen ist das Risiko für ein metabolisches Syndrom besonders hoch. Wenn du Olanzapin oder Clozapin neu einnimmst, plane Gewicht, Blutzucker und Blutfette von Anfang an als feste Verlaufskontrollen ein.

Mirtazapin (z.B. Remergil®) führt durch seine appetitsteigernde Wirkung — die als Therapieziel bei untergewichtigen depressiven Patienten sogar erwünscht sein kann — bei vielen Patienten zu deutlicher Gewichtszunahme. Mittlere Zunahme: 3 bis 7 Kilogramm im ersten Jahr.

Trizyklische Antidepressiva wie Amitriptylin (z.B. Saroten®), Doxepin (z.B. Aponal®) und Trimipramin gehören ebenfalls zu den deutlich gewichtsbelastenden Substanzen — eine Folge der anticholinergen, antihistaminergen und sedierenden Wirkung.

Valproat (z.B. Ergenyl®, Orfiril®) führt vor allem bei Frauen oft zu erheblicher Gewichtszunahme.

Mittlere Gewichtszunahme

Risperidon (z.B. Risperdal®) und Paliperidon liegen im Mittelfeld — moderate Gewichtszunahme bei einem Teil der Patienten.

Quetiapin (z.B. Seroquel®) macht in niedrigen Dosierungen wenig Probleme, in höheren Dosierungen ist die Gewichtszunahme aber relevant.

Lithium führt bei einem Teil der Patienten zu moderater Gewichtszunahme — meist durch erhöhten Durst und nachfolgendes Trinkverhalten plus eine direkte Wirkung auf den Stoffwechsel.

Pregabalin kann ebenfalls Gewicht zunehmen lassen, häufig durch Wassereinlagerungen und gesteigerten Appetit.

Eher gewichtsneutral oder gewichtssenkend

Aripiprazol (z.B. Abilify®) und Cariprazin (Reagila®) gehören zu den günstigsten Antipsychotika in puncto Gewicht — ein wichtiger Grund, warum sie heute in vielen Indikationen bevorzugt eingesetzt werden.

SSRIs (Sertralin, Citalopram, Escitalopram, Fluoxetin) sind im Mittel weitgehend gewichtsneutral, manche Patienten verlieren in den ersten Wochen sogar Gewicht (durch Übelkeit). Über sehr lange Einnahmedauer kann es bei einem Teil der Patienten zu langsamer leichter Zunahme kommen.

Bupropion (z.B. Elontril®) ist sogar eher gewichtssenkend — der einzige Antidepressivum, das in dieser Hinsicht aktiv günstig wirkt. Daher wird es manchmal gezielt bei Patienten eingesetzt, die unter anderen Antidepressiva zugenommen haben.

Lamotrigin ist gewichtsneutral — ein wichtiger Pluspunkt im Vergleich zu Valproat in der Phasenprophylaxe der bipolaren Störung.

Warum nehmen Patienten unter Psychopharmaka zu?

Die Mechanismen sind vielfältig — und je nach Substanz unterschiedlich gewichtet.

• Appetitsteigerung über Histamin-H1-Blockade. Substanzen wie Mirtazapin, Olanzapin, Quetiapin, Clozapin und Trizyklika blockieren H1-Rezeptoren — und das aktiviert Hungerzentren im Hypothalamus.
• Heißhunger auf Süßes und Fettiges. Viele Patienten beschreiben einen veränderten Geschmack: Schokolade, Pizza, Eis schmecken plötzlich besonders gut.
• Sedierung und reduzierte körperliche Aktivität. Wer durch das Medikament müder ist, bewegt sich weniger. Energieaufnahme bleibt gleich, Energieverbrauch sinkt.
• Veränderter Insulinstoffwechsel. Vor allem Olanzapin und Clozapin verursachen unabhängig von der Nahrungsaufnahme eine Insulinresistenz — der Stoffwechsel verändert sich Richtung Diabetes.
• Hormonelle Verschiebungen. Hyperprolaktinämie (durch manche Antipsychotika) beeinflusst den Stoffwechsel; Schilddrüsenfunktion kann unter Lithium oder Antipsychotika leiden.
• Weniger Erschöpfung durch die Erkrankung selbst. Ein häufig übersehener Faktor: Wenn die Depression remittiert oder die Manie behandelt ist, kommt der Appetit zurück. Das ist nicht das Medikament — das ist die Genesung. Trotzdem nehmen die Patienten zu.

Was kannst du tun, wenn die Gewichtszunahme schon eingesetzt hat?

Das ist die Frage, die Patienten in der Sprechstunde am häufigsten stellen — und auf die es leider keine einfache Antwort gibt. Aber es gibt Stellschrauben, an denen sich tatsächlich drehen lässt.

1. Substanzwechsel prüfen

Der oft wirksamste Schritt: Wechsel auf ein Medikament aus derselben Klasse mit besserem Gewichtsprofil. Konkret heißt das: von Olanzapin oder Clozapin auf Aripiprazol oder Cariprazin (wenn klinisch vertretbar). Von Mirtazapin auf einen SSRI oder Bupropion. Von Valproat auf Lamotrigin.

Achtung: Substanzwechsel sind nicht trivial. Bei der Schizophrenie kann ein Wechsel von Clozapin auf eine andere Substanz zu Rückfällen führen, weil Clozapin oft die einzige wirksame Option für therapieresistente Patienten ist. Hier muss immer abgewogen werden — Wirkung versus Gewicht.

2. Lebensstil-Interventionen

Konsequente Lebensstil-Interventionen können messbar gegensteuern — auch unter laufender Medikation. Was funktioniert:

• Strukturierte Ernährungsberatung — idealerweise zu Beginn der Behandlung, nicht erst, wenn schon 10 Kilogramm dazugekommen sind.
• Bewegung, mindestens 150 Minuten moderate Aktivität pro Woche. Spazierengehen, Schwimmen, Radfahren — das müssen keine Höchstleistungen sein.
• Schlaf-Wach-Rhythmus stabilisieren. Schlafmangel begünstigt Gewichtszunahme, das ist bei psychiatrischen Patienten oft unterschätzt.
• Süße Getränke streichen. Cola, Säfte, gesüßter Kaffee — das ist „flüssige Kalorienbombe“ und einer der häufigsten unbemerkten Fehler.

3. Metformin als Begleitmedikation

Bei Patienten unter Antipsychotika mit deutlicher Gewichtszunahme oder beginnender Insulinresistenz wird zunehmend Metformin als Begleitmedikation eingesetzt. Studien zeigen, dass Metformin die antipsychotika-induzierte Gewichtszunahme um ein bis mehrere Kilogramm reduzieren kann. Wirkung ist nicht spektakulär, aber konsistent. Wichtig: Metformin sollte vom behandelnden Arzt oder zusammen mit dem Hausarzt entschieden werden.

4. GLP-1-Agonisten — die neue Option

Mit dem Aufkommen der GLP-1-Agonisten wie Semaglutid (Ozempic®, Wegovy®) und Tirzepatid (Mounjaro®) haben sich die Möglichkeiten in der Behandlung von Adipositas und psychopharmaka-induzierter Gewichtszunahme deutlich erweitert. Erste Studien deuten darauf hin, dass GLP-1-Agonisten auch bei Patienten unter Antipsychotika messbar Gewicht reduzieren können — bei guter Verträglichkeit.

Wichtig: GLP-1-Agonisten sind nicht trivial. Sie können Übelkeit, Erbrechen und seltene, aber relevante Nebenwirkungen verursachen. Sie sind in Deutschland in der Indikation „Adipositas“ nur eingeschränkt erstattungsfähig. Aber sie sind eine reale neue Option für Patienten, die unter Psychopharmaka deutlich zugenommen haben und bei denen Lebensstil und Substanzwechsel nicht ausreichen.

5. Niemals einfach absetzen

Was du nicht tun solltest: das Medikament wegen der Gewichtszunahme eigenmächtig absetzen. Das ist der Reflex, den ich am häufigsten sehe — und der mich dann zuverlässig vier Wochen später mit einem akuten Rückfall in der Sprechstunde wiedersieht. Wenn die Gewichtszunahme dich belastet, sprich es offen an. Es gibt fast immer Lösungswege, die das Medikament nicht komplett aufgeben müssen.

Was du bei jeder Verschreibung erwarten solltest

Wenn dir ein Antipsychotikum oder ein anderes potentiell gewichtsbelastendes Medikament neu verordnet wird, solltest du folgende Eckpfeiler einer guten Behandlung erwarten dürfen:

• Aufklärung über das Gewichtsrisiko bei diesem speziellen Wirkstoff vor Therapiebeginn.
• Ausgangswerte: Gewicht, Bauchumfang, Blutzucker (nüchtern oder HbA1c), Blutfette, Blutdruck.
• Verlaufskontrollen alle 3 Monate im ersten Jahr, danach alle 6 Monate.
• Wirkung-Risiko-Abwägung auch in stabilen Phasen — ist die Substanz wirklich noch nötig? In welcher Dosis?
• Frühzeitige Intervention bei deutlicher Gewichtszunahme (>5% in 3 Monaten oder >7% im ersten Jahr).

Mein persönliches Fazit

Gewichtszunahme unter Psychopharmaka ist eines der am meisten unterschätzten Probleme der Langzeittherapie. Sie ist häufig, sie ist real, und sie hat reale gesundheitliche Konsequenzen. Gleichzeitig ist sie nicht alternativlos — mit der richtigen Substanzwahl, regelmäßigen Verlaufskontrollen, Lebensstil-Interventionen und im Bedarfsfall Metformin oder GLP-1-Agonisten lässt sich viel verändern.

Mein dringender Rat aus der Klinik: Wer ein Antipsychotikum oder Antidepressivum mit hohem Gewichtsrisiko verschrieben bekommt, sollte das Thema von Anfang an aktiv adressieren — bei Therapiebeginn, nicht erst bei den ersten 10 Kilogramm. Frag deinen Arzt, was zu erwarten ist, lass dir Ausgangswerte messen, halt das Gewicht im Blick. Das ist keine Eitelkeit, das ist Vorsorge.

Wenn du tiefer einsteigen willst — als Patient, Angehöriger oder selbst medizinisch tätig: In meinem Buch Psychopharmakotherapie griffbereit findest du detaillierte Profile zu allen Wirkstoffen mit ihren spezifischen metabolischen Risiken und praktischen Tipps für die Behandlung. Und für Patientinnen und Patienten habe ich gemeinsam mit Nils Grewe und Kerstin Riemenschneider den Ratgeber Umgang mit Psychopharmaka geschrieben — eine kompakte, verständliche Übersicht zu allen wichtigen Medikamentenklassen einschließlich der Frage, was du bei Gewichtszunahme tun kannst.

Wie behandelt man eine bipolare Störung richtig? Wenige psychiatrische Erkrankungen verlangen so viel Erfahrung, Geduld und Differenzierung wie diese — und wenige werden so häufig falsch behandelt. Die Bipolare Störung ist mehr als nur „Depression und Manie“: Sie braucht eine Phasenprophylaxe, sie braucht spezielle Strategien für die depressive und für die manische Episode, und sie braucht Angehörige, die wissen, was passiert. In diesem Artikel zeige ich dir als Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie, wie eine moderne, ehrliche Behandlung der bipolaren Störung aussieht — was wirklich wirkt, was vermieden werden sollte, und wo die häufigsten Fallstricke liegen.

Das ganze Thema habe ich auch in einem ausführlichen Video auf meinem YouTube-Kanal behandelt. Schau es dir hier an:

Was ist die bipolare Störung — und was nicht?

Die bipolare Störung ist gekennzeichnet durch einen Wechsel zwischen depressiven und (hypo-)manischen Episoden. Was im Volksmund oft als „launisch sein“ oder „Stimmungsschwankungen“ abgetan wird, ist eine eigenständige psychiatrische Erkrankung mit klar definierten Diagnosekriterien. Wer einmal eine echte manische Episode miterlebt hat, weiß: Das ist keine gute Laune und keine Energie-Phase. Das ist eine schwere Erkrankung, die ohne Behandlung Karrieren, Beziehungen und Leben gefährden kann.

Wir unterscheiden im Wesentlichen drei Verlaufsformen:

• Bipolar I: mindestens eine vollständig ausgeprägte manische Episode (mit oder ohne depressive Episoden).
• Bipolar II: mindestens eine hypomane und mindestens eine depressive Episode — aber nie eine vollständige Manie.
• Zyklothymie: chronisch wechselnde, weniger ausgeprägte Stimmungsschwankungen über mindestens zwei Jahre.

Die Diagnose ist anspruchsvoll. Hypomane Episoden werden von Patienten oft nicht als krankhaft erlebt — im Gegenteil, viele beschreiben sie als die produktivsten und glücklichsten Phasen ihres Lebens. Das macht die Diagnose im Querschnitt — also nur an einem einzigen Tag in der Sprechstunde — fast unmöglich. Wer eine bipolare Störung sicher diagnostizieren will, braucht eine sorgfältige Anamnese mit Längsschnitt, idealerweise mit Angehörigen-Information.

Die drei Säulen der Behandlung

Eine moderne Behandlung der bipolaren Störung ruht auf drei Säulen, die sich in der Gewichtung über den Verlauf ändern können:

• Pharmakotherapie — der zentrale Pfeiler. Ohne Medikamente ist eine zuverlässige Stabilisierung in den allermeisten Fällen nicht möglich.
• Psychotherapie — vor allem psychoedukativ und KVT-orientiert; entscheidend für Frühwarnzeichen-Erkennung und Adhärenz.
• Psychosoziale Stabilisierung — Schlafhygiene, Tagesstruktur, Abstinenz von Alkohol und Drogen, Stressmanagement.

Im Folgenden konzentriere ich mich auf die Pharmakotherapie, weil sie der Bereich ist, in dem am meisten Verwirrung herrscht — und weil hier auch die meisten Fehler passieren.

Phasenprophylaxe — der wichtigste Behandlungsbaustein

Die Phasenprophylaxe ist das, was die bipolare Störung von einer reinen Episoden-Behandlung zu einer Verlaufsbehandlung macht. Ziel: das Wiederauftreten von depressiven und manischen Episoden zu verhindern oder zumindest abzumildern. Ohne Phasenprophylaxe rezidiviert die Erkrankung in den meisten Fällen — die Episoden werden mit der Zeit oft häufiger und schwerer.

Es gibt drei Substanzklassen, die für die Phasenprophylaxe in Frage kommen.

Lithium — der Goldstandard

Lithium ist seit den 1950er-Jahren in Verwendung und bis heute das Mittel der ersten Wahl für die Phasenprophylaxe — vor allem bei der „klassischen“ Bipolar-I-Störung mit ausgeprägten Manien. Wirksamkeit, Datenlage und Erfahrung sind bei keinem anderen Phasenprophylaktikum so umfassend. Plus: Lithium reduziert nachweislich das Suizidrisiko, was bei keiner anderen Substanz so klar belegt ist.

Was du über Lithium wissen musst: Es hat ein enges therapeutisches Fenster, regelmäßige Spiegelkontrollen sind Pflicht (Zielspiegel meist 0,6-0,8 mmol/l in der Phasenprophylaxe). Schilddrüse und Nieren müssen vor und während der Therapie kontrolliert werden. Häufige Nebenwirkungen sind ein leichtes Tremor, Polyurie/Polydipsie und Gewichtszunahme. Bei richtiger Anwendung ist Lithium aber ein außergewöhnlich gut steuerbares Medikament — sein Ruf als „schwierig“ ist oft historisch und überholt.

Atypische Antipsychotika

In den letzten 20 Jahren haben atypische Antipsychotika in der Phasenprophylaxe deutlich an Bedeutung gewonnen. Sie sind besonders dann sinnvoll, wenn psychotische Symptome in der Manie auftreten, wenn Lithium nicht vertragen wird, oder wenn ein zweiter Wirkstoff zur Lithium-Monotherapie ergänzt werden soll.

Quetiapin (z.B. Seroquel®) ist gut wirksam in beiden Polen — sowohl gegen Manie als auch gegen die bipolare Depression. Nachteil: ausgeprägte Sedierung in höheren Dosen und das metabolische Syndrom.

Aripiprazol (z.B. Abilify®) ist eine Option mit günstigerem metabolischem Profil, gut steuerbar, eher antimanisch wirksam.

Cariprazin (Reagila®) ist eine neuere Substanz, die bei bipolarer Depression eine besondere Rolle spielt — sie hat hier bessere Daten als die meisten anderen Antipsychotika.

Olanzapin und Risperidon sind ebenfalls einsetzbar, kommen aber wegen der Nebenwirkungsprofile (Olanzapin: starke metabolische Effekte; Risperidon: Hyperprolaktinämie) im Praxis-Alltag seltener als Phasenprophylaktika der ersten Wahl zum Einsatz. Eine ausführlichere Diskussion über Nutzen und Nebenwirkungen der Antipsychotika findest du in meinem Hub-Artikel Neuroleptika (Antipsychotika): Eine ehrliche Aufklärung.

Antikonvulsiva

Aus der Gruppe der Antikonvulsiva — also ursprünglich Epilepsie-Medikamente — haben drei Substanzen einen festen Platz in der Behandlung der bipolaren Störung gefunden.

Lamotrigin ist besonders gut wirksam in der Phasenprophylaxe der bipolaren Depression — also wenn die depressiven Episoden im Vordergrund stehen. Gegen die Manie wirkt es kaum. Wichtig: Lamotrigin muss sehr langsam aufdosiert werden, sonst droht das Stevens-Johnson-Syndrom — eine seltene, aber lebensbedrohliche Hautreaktion. Ich habe zu Lamotrigin ein eigenes ausführliches Video gemacht, das du auf meinem YouTube-Kanal findest.

Valproat (z.B. Ergenyl®, Orfiril®) ist gut wirksam gegen die manische Komponente und in der Phasenprophylaxe. Bei Frauen im gebärfähigen Alter ist es wegen seiner ausgeprägten Teratogenität (Fehlbildungsrisiko in der Schwangerschaft) nur unter strikter Empfängnisverhütung und mit aufwändiger Aufklärung einsetzbar. In Deutschland gibt es dafür eigene rote-Hand-Briefe und Verschreibungsregeln.

Carbamazepin (z.B. Tegretal®) ist die ältere Alternative zu Valproat, wirkt ebenfalls antimanisch und phasenprophylaktisch, hat aber durch Cytochrom-P450-Induktion ein erhebliches Wechselwirkungspotential und kommt heute meist nur noch bei Therapieresistenz zum Einsatz.

Therapie der manischen Episode

Eine akute Manie ist ein psychiatrischer Notfall. Patienten in einer ausgeprägten Manie können binnen Stunden ihr Lebenswerk gefährden — durch impulsive Geschäfte, Reisen, sexuelle Risiken, Drogenkonsum, Fehleinschätzung der eigenen Situation. Die Behandlung der manischen Episode hat zwei Ziele: schnell deeskalieren und langfristig stabilisieren.

Erste Wahl in der Akutphase sind atypische Antipsychotika — meist Olanzapin, Risperidon, Quetiapin oder Aripiprazol — kombiniert mit einem Phasenprophylaktikum. Lithium ist als Monotherapie wirksam, braucht aber zu lange, um in der Akutsituation zu greifen. Daher kombiniert man oft: Antipsychotikum für die schnelle Deeskalation plus Lithium oder Valproat für die Stabilisierung.

Bei extremer Erregung, Aggressivität oder Schlaflosigkeit kommen vorübergehend Benzodiazepine (Lorazepam) zum Einsatz — als Bedarfsmedikation, nicht als Dauerlösung.

Was bei einer schweren Manie meist nicht ohne stationäre Aufnahme geht: Schlafregulation. Die Patienten schlafen oft tagelang nicht — und der Schlafentzug verstärkt die Manie wiederum. Erst wenn der Schlaf wieder einsetzt, kommt das System langsam zur Ruhe.

Therapie der bipolaren Depression

Hier kommt der heikelste Bereich der bipolaren Behandlung — und der, in dem die meisten Fehler passieren. Die bipolare Depression sieht im Querschnitt aus wie eine unipolare Depression. Aber sie verhält sich unter Antidepressiva ganz anders.

Klassische Antidepressiva — vor allem SSRIs und Trizyklika — können bei Patienten mit bipolarer Störung eine manische Episode auslösen, einen sogenannten Switch. Sie können auch zu einem schnelleren Wechsel zwischen den Polen führen, einem Rapid Cycling. Das ist einer der Gründe, warum eine sorgfältige Diagnostik so entscheidend ist: Wenn jemand mit einer bipolaren Störung fälschlich als „rezidivierende Depression“ diagnostiziert wird und Antidepressiva ohne Phasenprophylaktikum bekommt, kann der Verlauf deutlich schlechter werden.

Mittel der Wahl bei der bipolaren Depression sind daher in den meisten Fällen nicht klassische Antidepressiva, sondern:

• Quetiapin in mittlerer Dosis (300 mg) — gute Datenlage
• Lurasidon (z.B. Latuda®) — in Deutschland nicht zugelassen, in der Schweiz und USA verfügbar
• Cariprazin — neuere Option mit guten Daten
• Lamotrigin als Phasenprophylaxe für Patienten mit überwiegend depressiven Episoden
• Olanzapin/Fluoxetin-Kombination — in den USA als Symbyax® zugelassen

Wenn Antidepressiva eingesetzt werden — was im Einzelfall sinnvoll sein kann — dann immer in Kombination mit einem Phasenprophylaktikum, niemals als Monotherapie. Eine ausführliche Aufklärung über Antidepressiva und ihre Wirkung findest du im Hub-Artikel Antidepressiva: Eine ehrliche Aufklärung vom Psychiater.

Begleitende Psychotherapie

Psychotherapie ersetzt bei der bipolaren Störung nicht die Pharmakotherapie — aber sie ergänzt sie hervorragend. Wirksam belegt sind drei Verfahren:

• Psychoedukation: Strukturierte Wissensvermittlung über Erkrankung, Frühwarnzeichen, Medikamente — oft in Gruppen. Reduziert Rückfallraten messbar.
• Kognitive Verhaltenstherapie: Bearbeitung depressiver Kognitionen, Verhaltensaktivierung, Erkennen von hypomanen Frühwarnzeichen.
• Familienfokussierte Therapie: Einbeziehung der Angehörigen, Verbesserung der Kommunikation, Reduktion expressiver Emotion.

Psychotherapie sollte in der euthymen Phase begonnen werden — also wenn der Patient stabil ist. In der akuten Manie ist sie kaum möglich, in der akuten Depression begrenzt wirksam.

Angehörige — wichtigster Verbündeter

Bei kaum einer anderen psychiatrischen Erkrankung ist die Rolle der Angehörigen so zentral wie bei der bipolaren Störung. Aus mehreren Gründen.

Erstens: Angehörige bemerken Frühwarnzeichen einer manischen Episode oft Wochen vor dem Patienten selbst — verminderter Schlaf, gesteigerte Aktivität, Reizbarkeit, übersteigerte Pläne. Wer als Angehöriger lernt, diese Frühzeichen zu erkennen und mit dem Patienten und dem behandelnden Arzt zu kommunizieren, kann Episoden oft abmildern.

Zweitens: Die manische Episode selbst belastet Angehörige enorm. Es ist nicht nur die Sorge um den Patienten, sondern auch das Erleben einer Person, die plötzlich „nicht mehr derselbe Mensch“ zu sein scheint. Die Wut, die Aggression, die finanziellen Folgen — das alles trifft die Familie direkt.

Drittens: Die Adhärenz zur Phasenprophylaxe scheitert oft daran, dass Patienten in stabilen Phasen das Medikament weglassen — „Ich brauche das nicht mehr, ich bin doch gesund.“ Angehörige können hier eine wichtige Rolle spielen, indem sie ehrlich rückmelden und an den Therapieplan erinnern.

Mein klinischer Rat: Bezieht eure Angehörigen aktiv ein, gebt ihnen ein klares Mandat, bei Frühwarnzeichen Alarm zu schlagen, und vereinbart vorab konkret, was in einer Krise zu tun ist. Diese „Krisenpläne“ können Leben verändern.

Wann zur stationären Aufnahme?

Eine stationäre Aufnahme ist bei der bipolaren Störung in mehreren Situationen indiziert: schwere Manie mit Eigen- oder Fremdgefährdung, schwere Depression mit Suizidalität, Therapieresistenz, deutliche psychosoziale Konsequenzen einer Episode (Beziehungsbruch, Jobverlust, finanzielle Schäden), oder zur Neueinstellung auf ein Phasenprophylaktikum, wenn ambulant zu wenig Engmaschigkeit möglich ist.

Eine stationäre Aufnahme ist nicht „Versagen“. Sie ist oft der schnellste Weg zurück in ein stabiles Leben — gerade in der Manie, wo die Tagesstruktur, der Schlaf und der Schutz vor impulsiven Entscheidungen am wichtigsten sind.

Prognose

Die Prognose der bipolaren Störung ist mit moderner Behandlung deutlich besser als ihr Ruf. Mit konsequenter Phasenprophylaxe, Psychotherapie und stabilen Lebensverhältnissen können viele Patienten ein weitgehend normales Leben führen — beruflich, familiär, sozial. Es gibt prominente Beispiele für Menschen, die mit der Diagnose Großes geleistet haben.

Was die Prognose verschlechtert: kein Phasenprophylaktikum, fortgesetzter Substanzkonsum (Alkohol, Cannabis, Stimulanzien), unbehandelte Schlafstörungen, mangelnde Adhärenz und ein hohes Maß an unbearbeitetem Stress.

Was sie verbessert: stabile Tagesstruktur, frühe Diagnose, Phasenprophylaxe ohne Unterbrechung, eingebundene Angehörige, klare Krisenpläne und der lange Atem, Rückfälle nicht als Versagen, sondern als Teil des Verlaufs zu verstehen.

Mein persönliches Fazit

Die bipolare Störung ist eine der spannendsten und gleichzeitig herausforderndsten Diagnosen in der Psychiatrie. Sie verlangt eine sorgfältige Diagnostik, eine durchdachte Phasenprophylaxe und eine differenzierte Behandlung der Episoden. Antidepressiva-Monotherapie ist hier ein häufiger und gefährlicher Fehler. Lithium bleibt der Goldstandard, atypische Antipsychotika und Antikonvulsiva sind wertvolle Erweiterungen. Und ohne Psychotherapie und Angehörigen-Einbindung wird die rein medikamentöse Behandlung selten genug.

Wenn ich eine einzige Empfehlung an Patienten und Angehörige geben dürfte, wäre es diese: Bleibt dran an der Phasenprophylaxe — auch und besonders in den guten Zeiten. Die meisten Rückfälle, die ich in meiner Klinik sehe, beginnen mit dem Absetzen des Phasenprophylaktikums in einer stabilen Phase. „Ich fühl mich doch gut, ich brauche das nicht mehr“ ist der häufigste Satz vor einer schweren Episode.

Wenn du tiefer einsteigen willst — als Patient, Angehöriger oder selbst medizinisch tätig: In meinem Buch Psychopharmakotherapie griffbereit findest du detaillierte Profile zu Lithium, Lamotrigin, Valproat und allen relevanten Antipsychotika, mit Dosierungsschemata, Wechselwirkungen und praktischen Tipps für die Phasenprophylaxe. Und für Patientinnen und Patienten habe ich gemeinsam mit Nils Grewe und Kerstin Riemenschneider den Ratgeber Umgang mit Psychopharmaka geschrieben — eine kompakte, verständliche Übersicht zu allen wichtigen Medikamentenklassen.

Welches Schlafmittel ist eigentlich das Richtige? Wenn du lange genug nicht schlafen kannst, wirst du dir diese Frage irgendwann stellen — und du wirst feststellen, dass die Antwort komplexer ist, als sie klingt. Es gibt nicht „das“ Schlafmittel. Es gibt eine ganze Stufenleiter von Wirkstoffen, die jeweils ihre eigenen Stärken, Schwächen und Risiken haben — von harmlos pflanzlich bis hin zu Substanzen mit echtem Suchtpotential. In diesem Artikel gehe ich mit dir die ganze Leiter durch, ehrlich und ohne pharmazeutisches Marketing — und am Ende weißt du, welches Mittel für welchen Patienten passt und wo die kritische Grenze verläuft.

Das ganze Thema habe ich auch in einem ausführlichen Video auf meinem YouTube-Kanal behandelt. Schau es dir hier an:

Vor jedem Medikament: Schlafhygiene

Bevor ich über Wirkstoffe spreche, muss ich über etwas anderes reden — denn ein guter Teil der Patienten, die mit der Frage „welches Schlafmittel?“ in meine Sprechstunde kommen, hätten gar keines gebraucht, wenn vorher konsequent an der Schlafhygiene gearbeitet worden wäre. Schlafhygiene ist kein Wellness-Esoterik-Begriff, sondern eine klare Liste von Verhaltensänderungen, die bei vielen Patienten besser wirken als jedes Medikament — und ohne Nebenwirkungen.

• Feste Aufstehzeit, auch am Wochenende. Der Körper braucht einen stabilen Rhythmus. Langes Ausschlafen am Sonntag ist einer der häufigsten Gründe für den „Sonntagabend-Insomnia“.
• Kein Mittagsschlaf, oder maximal 20 Minuten. Längere Nickerchen reduzieren den Schlafdruck am Abend.
• Kein Bildschirm im Bett, kein Bett tagsüber. Das Gehirn lernt: Bett = wach. Genau das wollen wir nicht.
• Wenn du nicht einschläfst — aufstehen. Lieber 20 Minuten im Wohnzimmer bei gedimmtem Licht ein Buch lesen als gestresst im Bett liegen.
• Kein Alkohol als „Schlafmittel“. Alkohol macht müde, zerstört aber die Tiefschlaf- und REM-Phasen — du wachst nach 4 Stunden auf und fühlst dich gerädert.
• Kühl, dunkel, ruhig. 16-18 °C, also wirklich kühl, möglichst dunkel, möglichst leise. Das ist nicht romantisch, das ist Biologie.
• Koffein bis 14 Uhr. Halbwertszeit von Koffein liegt bei 5-7 Stunden — der Espresso um 17 Uhr ist um 23 Uhr noch zur Hälfte aktiv.

Wenn diese Punkte konsequent über vier bis sechs Wochen umgesetzt werden, brauchen viele Patienten anschließend gar kein Schlafmittel mehr. Wirklich.

Der Stufenplan: Wie Psychiater Schlafmittel auswählen

Wenn Schlafhygiene allein nicht reicht oder eine akute Krise vorliegt, kommt ein gestaffeltes Vorgehen zum Einsatz. Die Idee dahinter: möglichst niedriges Risiko zuerst. Erst wenn die mildere Stufe nicht ausreicht oder nicht passt, geht man eine Stufe höher. Und ganz wichtig: Es gibt eine deutliche Grenze, ab der das Suchtpotential beginnt — die kommt erst auf der zweitletzten Stufe. Bis dahin sind alle Substanzen suchtfrei. Diese Grenze gehe ich später nochmal explizit durch.

Der Stufenplan in der Reihenfolge, wie ich ihn klinisch anwende: Pflanzliche Mittel → Melatonin → Antihistaminika → sedierende Antidepressiva → niederpotente Neuroleptika → Daridorexant (Orexin-Antagonist) → Z-Substanzen → Benzodiazepine. Jetzt im Detail.

Pflanzliche Schlafmittel

Auf der ersten Stufe stehen die pflanzlichen Mittel: Baldrian (z.B. Baldriparan®, Sedonium®), Hopfen, Passionsblume, Lavendel (z.B. Lasea®). Die Studienlage ist insgesamt schwach — dort, wo es saubere randomisierte Studien gibt, ist der Effekt klein aber vorhanden (z.B. beim Baldrian), manchmal aber auch nicht eindeutig größer als Placebo. Aber: Sie sind sicher, sie haben kaum Nebenwirkungen, sie machen nicht abhängig, und ein Teil der Patienten profitiert tatsächlich davon. Für leichte, situative Schlafprobleme sind sie eine vernünftige erste Wahl.

Melatonin

Melatonin (z.B. Circadin®, Slenyto®, Tasimelteon® als verwandte Substanz) ist der körpereigene „Müdemacher“, den die Zirbeldrüse abends ausschüttet. Als Medikament wirkt es vor allem bei Schlafrhythmusstörungen — also wenn der Schlaf-Wach-Zyklus verschoben ist (Jetlag, Schichtarbeit, verzögertes Schlafphasensyndrom) — und bei älteren Patienten, deren körpereigene Melatonin-Produktion nachlässt.

Bei klassischer Insomnie (Einschlaf- oder Durchschlafstörung im normalen Rhythmus) ist die Wirkung kleiner als oft beworben. Melatonin macht nicht abhängig, ist sehr sicher, und kann durchaus als Stufe-2-Mittel ausprobiert werden — aber Wundermittel ist es keines.

Antihistaminika

Klassische Antihistaminika der ersten Generation wirken sedierend, weil sie die Blut-Hirn-Schranke überqueren. Die häufigsten als Schlafmittel sind Doxylamin (z.B. Hoggar Night®, Schlafsterne®) und Diphenhydramin (z.B. Vivinox®, Halbmond®). Sie sind in Deutschland frei verkäuflich, was viele Patienten dazu verführt, sie für „harmlos“ zu halten.

Sind sie aber nur bedingt. Antihistaminika haben eine ausgeprägte anticholinerge Komponente — Mundtrockenheit, Verstopfung, Verschwommensehen, Verwirrtheit bei älteren Patienten. Bei Dauergebrauch entwickelt sich relativ schnell eine Toleranz, die Wirkung lässt nach. Suchtpotential im engeren Sinne haben sie nicht — aber psychische Gewöhnung sehr wohl. Für gelegentliche akute Nächte okay, für längere Strecken kein guter Plan.

Sedierende Antidepressiva

Hier wird es interessant — und stärker wirksam. Einige Antidepressiva haben in niedriger Dosierung primär eine sedierende, schlafanstoßende Wirkung, die sich klinisch sehr gut nutzen lässt. Die wichtigsten:

Mirtazapin (z.B. Remergil®, Mirtazapin Hexal®) in niedriger Dosis (7,5 oder 15 mg) ist eines der häufigsten verschriebenen Schlafmittel im psychiatrischen Setting. Wirkt zuverlässig, kein Suchtpotential, kann aber Gewicht zunehmen lassen und am nächsten Morgen sedieren („Hangover“).

Trimipramin (z.B. Stangyl®, Trimineurin®) und Doxepin (z.B. Aponal®) sind ältere trizyklische Antidepressiva mit ausgeprägter sedierender Wirkung. In sehr niedriger Dosis (10-25 mg) zum Schlafen einsetzbar, bei höheren Dosierungen mehr anticholinerge Nebenwirkungen.

Trazodon ist im deutschsprachigen Raum weniger gebräuchlich, in den USA aber das Standard-Off-Label-Schlafmittel der Psychiater.

Sedierende Antidepressiva sind besonders dann sinnvoll, wenn ohnehin eine Depression oder Angststörung mitbehandelt werden muss. Sie sind kein „typisches“ Schlafmittel, aber pragmatisch oft die beste Wahl auf der mittleren Stufe.

Niederpotente Neuroleptika

Die nächste Stufe sind niederpotente Neuroleptika — also Antipsychotika in Dosierungen weit unterhalb der antipsychotischen Wirkschwelle. Pipamperon (z.B. Dipiperon®) und Melperon (z.B. Melperon-neuraxpharm®) werden in der Geriatrie und Psychiatrie häufig als Schlafmittel eingesetzt — sie wirken sicher, machen nicht abhängig, sind besonders bei verwirrten älteren Patienten gut verträglich.

Die größte Diskussion gibt es um Quetiapin (z.B. Seroquel®) in Dosierungen von 25-50 mg als Schlafmittel — hier sind sich nicht alle Psychiater einig. Die antipsychotische Wirkung greift erst bei deutlich höheren Dosen, der sedierende Effekt aber sofort. Klinisch wirksam, aber das Nebenwirkungsprofil (metabolisches Syndrom, sedierende Wirkung am Morgen) macht es zu einem nicht ganz harmlosen Off-Label-Einsatz. Mehr zu Antipsychotika allgemein findest du im Hub-Artikel über Neuroleptika und Antipsychotika.

Daridorexant — die neue Generation der Schlafmittel

Daridorexant (Quviviq®) ist seit 2022 in Deutschland zugelassen und gehört zu einer neuen Wirkstoffklasse: den dualen Orexin-Rezeptor-Antagonisten (DORAs). Statt Bremspedale für die Wachheit zu drücken, blockieren sie das Wachhalte-System direkt am Orexin-Rezeptor. Das ist pharmakologisch elegant und klinisch vielversprechend.

Vorteile: gute Wirkung auf Einschlafen und Durchschlafen, kein Hangover am Morgen, bisher kein Hinweis auf Toleranzentwicklung oder Abhängigkeit. Nachteile: vergleichsweise teuer, in der gesetzlichen Krankenkasse aktuell nur unter der Diagnose „Chronische Insomnie“ erstattungsfähig.

Bis hierhin: kein Suchtpotential

Hier ist eine wichtige Zwischenmarkierung. Bis zu diesem Punkt hat keine der besprochenen Substanzen ein relevantes Suchtpotential. Pflanzliche Mittel, Melatonin, Antihistaminika, sedierende Antidepressiva, niederpotente Neuroleptika und Daridorexant — sie alle können bei längerer Einnahme zu Wirkungsverlust oder leichter Gewöhnung führen, aber sie machen nicht abhängig im pharmakologischen Sinne.

Das ändert sich jetzt. Die nächste Stufe — Z-Substanzen — hat bereits ein klares Abhängigkeitspotential, auch wenn lange Zeit etwas anderes behauptet wurde. Und Benzodiazepine sind ohnehin bekanntlich eine eigene Kategorie. Ab hier wird der Einsatz wirklich zur Verschreibungsentscheidung mit Risiko-Nutzen-Abwägung — und sollte zeitlich befristet sein.

Z-Substanzen

Die Z-Substanzen — Zolpidem (z.B. Stilnox®, Bikalm®), Zopiclon (z.B. Ximovan®, Zopiclon-ratiopharm®) und Zaleplon — wirken am gleichen GABA-Rezeptor-Komplex wie die Benzodiazepine, aber selektiver an einer Untereinheit. Aus dieser Selektivität wurde lange ein Marketing-Argument gemacht: angeblich kein Suchtpotential, weniger Nebenwirkungen.

Die Realität sieht anders aus. Z-Substanzen können bei längerer Einnahme zu körperlicher und psychischer Abhängigkeit führen, mit klassischen Entzugssymptomen beim Absetzen. Sie wirken zuverlässig schlafanstoßend, sind kurzwirksam (kein Hangover), aber sie sind keine harmlose Alternative zu Benzodiazepinen — sie sind chemisch verwandt und teilen den größten Teil ihrer Risikoprofile.

Klinisch sinnvoll für maximal 2-4 Wochen am Stück. Wer Z-Substanzen über Monate oder Jahre nimmt, ist meist bereits abhängig — auch wenn die Dosis stabil bleibt.

Benzodiazepine

Die letzte Stufe der Schlafmittelleiter sind Benzodiazepine — Lormetazepam (z.B. Noctamid®), Temazepam (z.B. Planum®), Triazolam (z.B. Halcion®). Sie wirken sehr zuverlässig schlafanstoßend, sind aber die Substanzgruppe mit dem mit Abstand höchsten Suchtpotential der gesamten Schlafmittelleiter.

Benzodiazepine als Schlafmittel sollten heute nur noch in Ausnahmefällen verordnet werden — bei akuten Krisen, kurzzeitig (maximal 2 Wochen), und mit klarem Absetzplan von Anfang an. Wer Benzodiazepine als Schlafmittel über Jahre nimmt, hat meist eine Niedrig-Dosis-Abhängigkeit entwickelt, die schwer zu erkennen und schwer zu behandeln ist. Die kognitiven Langzeitfolgen — Konzentrationsstörungen, Vergesslichkeit, manchmal Demenz-ähnliche Bilder — sind real und unterschätzt.

In meiner Klinik versuchen wir, Benzodiazepine als Schlafmittel komplett zu vermeiden — mit den oben genannten Alternativen geht das in den allermeisten Fällen.

Ausnahmen sind akute Manien oder akute Psychosen, da kann ein zeitlich begrenzt gegebenes Schlafmittel viel nutzen, ohne ein Abhängigkeitsproblem zu erzeugen.

Was bei welchem Patienten? Praktische Entscheidungshilfe

Die Wahl des Schlafmittels hängt nicht nur vom Schweregrad der Schlafstörung ab, sondern auch von Begleiterkrankungen, Alter und individueller Lebenssituation. Ein paar Faustregeln aus der Praxis:

• Bei Depression mit Schlafstörung: Mirtazapin oder Trimipramin in niedriger Dosis. Schlägt zwei Fliegen mit einer Klappe.
• Bei Angststörung mit Einschlafproblemen: Erst Schlafhygiene + KVT, dann sedierende Antidepressiva. Benzodiazepine möglichst konsequent vermeiden.
• Bei Patienten über 65: Pipamperon oder Melperon in niedriger Dosis. Antihistaminika und Z-Substanzen wegen Sturz- und Verwirrtheitsrisiko vermeiden.
• Bei Schichtarbeit oder Jetlag: Melatonin retardiert, optimal eine Stunde vor der gewünschten Einschlafzeit.
• Bei akuter, kurzfristiger Schlafstörung (Trauerfall, akute Krise): Pflanzliche Mittel oder Niederpotente Neuroleptika.
• Bei Suchtanamnese: Strikt unterhalb der Z-Substanz-Linie bleiben. Pflanzlich, Melatonin, sedierende Antidepressiva, Pipamperon — niemals Z-Substanzen oder Benzos.
• Bei chronischer primärer Insomnie: Kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (KVT-I) ist evidenzbasiert die beste Behandlung. Wenn die anderen Stufen versagen ist Daridorexant hier eine Option.

Mein persönliches Fazit

Schlafmittel sind keine Wundermittel — und keines ist „das beste“. Die richtige Wahl hängt vom Patienten, von der Begleitsymptomatik, vom Alter und von der gewünschten Behandlungsdauer ab. Wer diesen Stufenplan kennt, kann mit seinem behandelnden Arzt fundiert besprechen, warum ein bestimmtes Mittel vorgeschlagen wird — und welche Alternativen es gäbe.

Der vielleicht wichtigste Punkt: Die Grenze zum Suchtpotential verläuft zwischen Daridorexant und den Z-Substanzen. Solange du auf den niedrigeren Stufen bleibst, ist der Einsatz von Schlafmitteln auch über längere Zeit vertretbar. Sobald die letzten beiden Stufen (Z-Substanzen, Benzos) ins Spiel kommt, gehört das in eine ganz andere Risikokategorie — mit zeitlicher Befristung, regelmäßiger Reflexion und einem klaren Plan für das Absetzen.

Wenn du tiefer einsteigen willst — als Patient, Angehöriger oder selbst medizinisch tätig: In meinem Buch Psychopharmakotherapie griffbereit findest du detaillierte Profile zu allen wichtigen Schlafmitteln, mit Dosierungsschemata, Wechselwirkungen und praktischen Tipps für die Verschreibung. Und für Patientinnen und Patienten habe ich gemeinsam mit Nils Grewe und Kerstin Riemenschneider den Ratgeber Umgang mit Psychopharmaka geschrieben — eine kompakte, verständliche Übersicht zu allen Medikamentenklassen in der Psychiatrie, einschließlich Schlafmitteln.

Wofür sind Neuroleptika gut, und welche Nebenwirkungen sollte man kennen? Neuroleptika — der modernere Name lautet Antipsychotika — gehören zu den wirkstärksten und gleichzeitig am stärksten polarisierenden Medikamenten in der Psychiatrie. Sie können bei Psychosen Leben retten, sie können bei Manie eine Krise binnen Tagen entschärfen — und sie können bei längerfristiger Einnahme Nebenwirkungen verursachen, die den Alltag deutlich verändern. In diesem Artikel mache ich, was bei jeder Verschreibung Standard sein sollte: eine ehrliche Aufklärung. Du erfährst, wie Antipsychotika überhaupt wirken, warum sie genau die Nebenwirkungen erzeugen, die sie erzeugen, und wann der Einsatz sinnvoll ist — und wann nicht.

Das ganze Thema habe ich auch in einem ausführlichen Video auf meinem YouTube-Kanal behandelt. Schau es dir hier an:

Neuroleptika oder Antipsychotika — was ist der Unterschied?

Beide Begriffe meinen im Alltag dasselbe — und doch nicht ganz. Neuroleptikum kommt aus dem Griechischen und heißt frei übersetzt „nervendämpfend“. Der Begriff stammt aus den 1950er-Jahren, als Chlorpromazin als erstes Medikament dieser Klasse beobachtet wurde. Antipsychotikum ist der modernere Begriff und beschreibt, was die Substanzen klinisch eigentlich tun sollen: psychotische Symptome wie Wahn, Halluzinationen und Ich-Störungen reduzieren.

Strenggenommen ist „Antipsychotikum“ der bessere Begriff, weil er die therapeutische Wirkung beschreibt — nicht die Nebenwirkung „Nervendämpfung“. In der deutschen Sprechstunde und in der älteren Literatur wirst du aber weiterhin häufiger auf „Neuroleptikum“ stoßen. In diesem Artikel verwende ich beide Begriffe, je nach Kontext.

Wofür werden Neuroleptika verschrieben?

Die wichtigsten Indikationen der Antipsychotika sind:

• Schizophrenie und andere psychotische Erkrankungen. Hier sind sie eindeutig erste Wahl und oft alternativlos. Ohne Antipsychotika ist eine erfolgreiche Behandlung in den meisten Fällen schwer möglich.
• Manische Episoden bei bipolarer Störung. Schnell wirksam gegen Erregung, Größenideen und Schlaflosigkeit. Auch in der Phasenprophylaxe einsetzbar — vor allem die neueren atypischen Substanzen.
• Schwere Depression mit psychotischen Symptomen. In Kombination mit einem Antidepressivum.
• Behandlungsresistente Depression. Niedrig dosierte atypische Antipsychotika werden hier als Augmentation eingesetzt.
• Akute Erregungszustände, Aggression, schwere Schlafstörungen. Oft als Notfall- oder Bedarfsmedikation, meist niedrigpotente Substanzen.
• Therapieresistente Zwangsstörungen. Ebenfalls Augmentation, niedrige Dosen.

Ehrlich gesagt: Außerhalb der ersten beiden Indikationen ist die Frage „brauche ich das wirklich?“ immer berechtigt. Antipsychotika werden im klinischen Alltag oft niedrig dosiert eingesetzt, etwa als Schlafmittel oder zur Beruhigung — und genau dort sollte besonders kritisch geprüft werden, ob die Nebenwirkungen den Nutzen rechtfertigen.

Wie wirken Neuroleptika? — Die vier dopaminergen Bahnen

Hier kommt der Teil, der die meisten Aufklärungsmaterialien über Antipsychotika überspringen — und der dir nach diesem Abschnitt erlaubt, jede typische Nebenwirkung selbst herzuleiten. Antipsychotika wirken hauptsächlich, indem sie Dopamin-D2-Rezeptoren blockieren. Das Problem dabei: Dopamin spielt im Gehirn nicht nur eine Rolle — sondern in vier verschiedenen Bahnen, von denen wir nur eine wirklich behandeln wollen. Die anderen drei werden mitblockiert. Das erklärt fast alle wichtigen Nebenwirkungen.

Das mesolimbische System verläuft vom Mittelhirn ins limbische System. Beim Gesunden ist es zuständig für Motivation, Antrieb und das Gefühl, dass etwas wichtig ist. Wenn hier zu viel Dopamin freigesetzt wird, „lädt“ das Gehirn Reize bedeutungsvoll auf — was bei der Psychose dazu führen kann, dass alltägliche Wahrnehmungen plötzlich enorm bedeutsam erscheinen. Antipsychotika dämpfen genau diese Bahn — und genau das ist therapeutisch erwünscht. Wird sie aber zu stark gedrosselt, entstehen Antrieblosigkeit, Lustlosigkeit und Interessenverlust.

Das nigrostriatale System verbindet die Substantia nigra mit dem Striatum und ist für die Steuerung von Bewegungen zuständig. Genau in diesem System fehlt beim Morbus Parkinson das Dopamin. Wenn ein Antipsychotikum dieses System zu stark blockiert, entsteht ein medikamentös bedingter Parkinsonismus: steifer Gang („wie ein Teddybär“), Zittern, Bewegungsverarmung, eine erstarrte Mimik. Andere extrapyramidalmotorische Symptome (EPS) wie Akathisie (eine quälende innere Unruhe mit Bewegungsdrang), akute Dystonien (Verkrampfungen einzelner Muskelgruppen) oder Spätdyskinesien (oft irreversible unwillkürliche Bewegungen, vor allem im Mund-Gesicht-Bereich nach jahrelanger Einnahme) gehen auf dieselbe Bahn zurück.

Das mesokortikale System reicht ebenfalls vom Mittelhirn in den präfrontalen Kortex. Es ist beim Gesunden zuständig für höhere kognitive Funktionen, Planungsfähigkeit, emotionale Verarbeitung. Wird es durch Antipsychotika stark gedämpft, kann eine Affektverflachung entstehen: Patienten beschreiben dann, dass sie sich „wie hinter einer Glasscheibe“ fühlen, dass nichts mehr richtig Spaß macht, dass die Welt grau wirkt. Diese Effekte sind real und einer der Hauptgründe, warum Patienten Antipsychotika manchmal eigenmächtig absetzen — auch wenn die Psychose damit gut behandelt wäre.

Das tuberoinfundibuläre System verläuft im Hypothalamus und reguliert die Ausschüttung von Prolactin aus der Hypophyse. Dopamin wirkt hier hemmend („Prolactin Inhibiting Factor“). Wenn ein Antipsychotikum dieses System blockiert, steigt der Prolactinspiegel an — eine Hyperprolaktinämie entsteht. Klinisch zeigt sich das durch Milchfluss aus den Brustdrüsen (auch bei Männern!), Zyklusunregelmäßigkeiten bei Frauen, Libidoverlust und Erektionsstörungen.

Diese vier Bahnen sind der Schlüssel zum Verständnis: Was wir an Wirkung wollen (Mesolimbisch dämpfen) — und was wir nicht wollen (die anderen drei mitblockieren) — entsteht aus demselben pharmakologischen Mechanismus. Die ganze Geschichte der Neuroleptika-Entwicklung in den letzten 70 Jahren ist im Grunde der Versuch, möglichst selektiv die mesolimbische Bahn zu dämpfen, ohne die anderen drei zu treffen.

Niedrigpotent vs. hochpotent

Eine traditionelle Einteilung der Neuroleptika ist nach ihrer „Potenz“ — also dem Verhältnis von antipsychotischer Wirkstärke zu sedierender Wirkstärke pro Milligramm.

Niedrigpotente Neuroleptika wie Pipamperon (z.B. Dipiperon®), Melperon (z.B. Melperon-neuraxpharm®), Promethazin (z.B. Atosil®) und Levomepromazin (z.B. Neurocil®) wirken vor allem sedierend, weniger spezifisch antipsychotisch. Sie werden heute eher als Beruhigungs- oder Schlafmittel eingesetzt, kaum noch zur Behandlung der Psychose selbst. Vorteil: weniger EPS. Nachteil: viel Müdigkeit, anticholinerge Nebenwirkungen, kaum gegen Wahn und Halluzinationen wirksam.

Hochpotente Neuroleptika sind die eigentlichen Antipsychotika. Hier wirken schon kleine Milligrammdosen stark gegen psychotische Symptome — daher der Name „hochpotent“. Sie werden weiter unterteilt in typische und atypische Substanzen, die ich im nächsten Abschnitt vorstelle.

Typisch vs. atypisch — die zwei Generationen

Diese Einteilung ist für die Praxis viel relevanter als die Potenz.

Typische Antipsychotika (auch „klassische“ oder „Antipsychotika der ersten Generation“) sind die älteren Substanzen seit den 1950er-Jahren: Haloperidol (z.B. Haldol®), Flupentixol (z.B. Fluanxol®), Fluphenazin (z.B. Lyogen®). Sie blockieren primär den D2-Rezeptor und sind sehr potent gegen Wahn und Halluzinationen — bringen aber gleichzeitig die meisten extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen mit sich.

Atypische Antipsychotika (auch „Antipsychotika der zweiten Generation“) wirken zusätzlich auf Serotonin-Rezeptoren, was die EPS deutlich reduziert. Hierzu zählen Risperidon (z.B. Risperdal®, Risperidon Heumann®), Quetiapin (z.B. Seroquel®, Quetiapin Hexal®), Aripiprazol (z.B. Abilify®), Cariprazin (Reagila®), Olanzapin (z.B. Zyprexa®), Clozapin (z.B. Leponex®), Amisulprid (z.B. Solian®), Paliperidon (z.B. Invega®). Sie sind heute die Standardwahl bei Erstmanifestation einer Schizophrenie und in den meisten anderen Indikationen.

Wichtig: „Atypisch“ heißt nicht „nebenwirkungsfrei“. Atypika haben weniger EPS — dafür aber andere Probleme: vor allem das metabolische Syndrom (Gewichtszunahme, Diabetes, Fettstoffwechselstörungen), das ich gleich noch genauer behandle.

Spezifische Nebenwirkungen einzelner Substanzen

Über die durch die vier Bahnen erklärbaren Nebenwirkungen hinaus haben einzelne Antipsychotika charakteristische Risikoprofile.

QTc-Verlängerung am EKG. Antipsychotika können die Erregungsleitung am Herzen verzögern, was im Extremfall lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen (Torsade-de-pointes-Tachykardie) auslösen kann. Besonders relevant ist das bei Haloperidol (vor allem intravenös), Sertindol und in höheren Dosen bei Quetiapin. Vor und während der Therapie sollte ein EKG kontrolliert werden, vor allem bei kardialen Risikopatienten und in Kombination mit anderen QT-verlängernden Medikamenten.

Metabolisches Syndrom. Vor allem Olanzapin und Clozapin sind hier deutlich problematisch — sie können binnen Monaten zu erheblicher Gewichtszunahme, Insulinresistenz und Dyslipidämie führen. Risperidon und Quetiapin liegen im Mittelfeld. Aripiprazol, Cariprazin und Amisulprid gelten als günstiger. Bei jeder Dauertherapie sollten Gewicht, Blutzucker und Blutfette regelmäßig kontrolliert werden — alle 3 bis 6 Monate.

Agranulozytose unter Clozapin. Clozapin ist das wirksamste verfügbare Antipsychotikum gegen Therapieresistenz, kann aber in seltenen Fällen die weißen Blutkörperchen drastisch absenken. Deshalb ist eine streng strukturierte Blutbild-Kontrolle vorgeschrieben — wöchentlich in den ersten 18 Wochen, dann monatlich.

Malignes neuroleptisches Syndrom (MNS). Eine sehr seltene, aber lebensbedrohliche Komplikation mit hohem Fieber, schwerer Muskelsteifigkeit, Bewusstseinsstörung und Anstieg der Kreatinkinase. MNS ist ein Notfall — sofortiges Absetzen, intensive Versorgung, oft Verlegung auf die Intensivstation.

Kardiomyopathie unter Clozapin. Eine seltenere, aber bekannte Komplikation, die regelmäßige kardiologische Verlaufskontrollen rechtfertigt.

Was du tun kannst, wenn Nebenwirkungen auftreten

Nebenwirkungen sind kein Schicksal. Wenn unter einem Antipsychotikum unangenehme Effekte auftreten, gibt es mehrere Stellschrauben, an denen dein behandelnder Arzt drehen kann.

• Dosis prüfen. Oft genügt eine Dosisreduktion, um EPS oder Müdigkeit zu lindern, ohne die antipsychotische Wirkung zu verlieren. „Möglichst niedrig, möglichst kurz“ ist die Leitlinie.
• Substanzwechsel. Wenn ein Wirkstoff schlecht vertragen wird, kann ein Wechsel zu einer anderen Klasse helfen — etwa von Risperidon zu Aripiprazol bei Hyperprolaktinämie.
• Begleitmedikation gegen EPS. Anticholinergika wie Biperiden (Akineton®) helfen gegen akute Dystonien und Parkinsonismus. Bei Akathisie können Betablocker oder Benzodiazepine kurzzeitig eingesetzt werden.
• Lebensstil bei metabolischen Effekten. Frühzeitige Ernährungsberatung, Bewegungsprogramme und ggf. Metformin können das metabolische Syndrom abmildern.
• Engmaschige Kontrollen. Gewicht, Blutdruck, Blutbild, Blutzucker und Blutfette gehören in regelmäßiger Frequenz auf den Plan.
• Niemals eigenmächtig absetzen. Auch wenn die Nebenwirkungen belasten — ein abruptes Absetzen kann zu einer Psychose-Wiederkehr führen, die schwerer ist als die ursprüngliche Episode.

Wann sind Neuroleptika sinnvoll — und wann nicht?

Hier kommt mein persönliches Fazit aus der klinischen Arbeit.

Klar sinnvoll sind Antipsychotika bei Schizophrenie und anderen psychotischen Erkrankungen, in der akuten Manie und in der Phasenprophylaxe der bipolaren Störung, bei schwerer Depression mit psychotischen Symptomen und als Augmentation bei behandlungsresistenter Depression. In diesen Indikationen ist der Nutzen so deutlich, dass selbst belastende Nebenwirkungen oft hingenommen werden müssen — und gut handhabbar sind, wenn man Substanz und Dosis sorgfältig wählt.

Zurückhaltender wäre ich beim Off-Label-Einsatz als Schlafmittel — gerade niedrig dosiertes Quetiapin wird häufig dafür verschrieben, mit fragwürdigem Nutzen-Risiko-Profil. Auch bei der Routine-Verschreibung in der Borderline-Behandlung sollte sehr kritisch geprüft werden, ob nicht eine spezifische Psychotherapie wie DBT oder MBT die bessere Investition wäre.

Nicht sinnvoll sind Antipsychotika als langfristige Beruhigung bei Demenz (erhöhtes Schlaganfall- und Sterberisiko bei Älteren), als Routine-Sedativum bei Stress oder Überforderung, oder als jahrelange Dauertherapie ohne regelmäßige Reflexion, ob die Substanz noch nötig ist.

Mein persönliches Fazit

Antipsychotika sind eines der wichtigsten Werkzeuge der modernen Psychiatrie — und gleichzeitig eines, mit dem man besonders sorgfältig umgehen muss. Sie können bei Psychosen Leben verändern und retten. Sie können aber auch durch ihre Nebenwirkungen das Leben so verändern, dass Patienten sie eigenmächtig absetzen — mit oft dramatischen Folgen. Diese Spannung ist Teil der Therapie, nicht ihr Gegner.

Wenn du die vier dopaminergen Bahnen im Kopf behältst, kannst du fast jede Nebenwirkung selbst herleiten — und du kannst auch besser verstehen, warum dein Arzt eine bestimmte Substanz wählt: Welche Bahnen werden stark blockiert, welche weniger? Welche Nebenwirkungen ist der Patient am ehesten bereit zu tolerieren?

Wenn du eine ähnliche Aufklärung zu Antidepressiva suchst, findest du sie hier: Antidepressiva: Eine ehrliche Aufklärung vom Psychiater.

Wenn du tiefer einsteigen willst — als Patient, Angehöriger oder selbst medizinisch tätig: In meinem Buch Psychopharmakotherapie griffbereit findest du detaillierte Profile zu allen wichtigen Antipsychotika, mit Dosierungsschemata, Wechselwirkungen und praktischen Tipps für Diagnostik und Verlaufskontrolle. Und für Patientinnen und Patienten habe ich gemeinsam mit Nils Grewe und Kerstin Riemenschneider den Ratgeber Umgang mit Psychopharmaka geschrieben — eine kompakte Übersicht zu allen wichtigen Medikamentenklassen in der Psychiatrie.

Helfen Antidepressiva wirklich? Wirken sie bei jedem? Und was wird Patienten in der typischen 5-Minuten-Sprechstunde alles nicht gesagt? Antidepressiva gehören zu den am häufigsten verschriebenen Medikamenten in Deutschland — und gleichzeitig zu den am meisten missverstandenen. In diesem Artikel und dem verlinkten Video mache ich genau das, was bei jeder Verschreibung eigentlich Standard sein müsste: eine ehrliche, ausführliche Aufklärung. Du erfährst, wie groß die Wirkung wirklich ist, welche Nebenwirkungen häufig sind und welche selten zur Sprache kommen, und wann ein Antidepressivum sinnvoll ist — und wann nicht.

Das ganze Thema habe ich auch in einem ausführlichen Video auf meinem YouTube-Kanal behandelt. Schau es dir hier an:

Was sind Antidepressiva — und was sind sie nicht?

Beginnen wir mit der Aufklärung, die Patienten häufig in der Praxis hören: „Sie haben eine Depression. Das ist ein chemisches Ungleichgewicht im Gehirn, Sie haben zu wenig Serotonin. Wir können Ihnen mit einem Serotonin-Wiederaufnahmehemmer helfen. Das normalisiert das Gleichgewicht und stabilisiert Ihre Stimmung. Nehmen Sie morgens eine Tablette.“

Das Problem mit dieser Erklärung: praktisch jeder Satz ist falsch oder zumindest stark vereinfacht. Es gibt keinen einfachen „Serotoninmangel“ als Ursache der Depression — diese Hypothese aus den 1960er-Jahren ist heute sicher überholt. Antidepressiva normalisieren keinen messbaren biochemischen Wert. Und sie wirken auch nicht bei jedem.

Was Antidepressiva tatsächlich tun: Sie greifen in komplexer Weise in Neurotransmitter-Systeme ein — zunächst wirklich in das serotonerge oder das noradrenerge System, manchmal beides. Danach entsteht aber erst die eigentliche Wirkung, mutmaßlich einer Verbesserung der Plastizität des Gehirns, es entstehen neue Synapsen und überaktive Regelkreise normalisieren wieder ihre Aktivität. Der genaue Mechanismus, warum das bei einem Teil der Patienten zu einer Stimmungsverbesserung führt, ist bis heute nicht abschließend geklärt. Was klar ist: Es passiert nicht über Nacht, und es passiert auch nicht durch eine simple „Reparatur eines Defizits“.

Wie groß ist die Wirkung wirklich?

Hier kommt der vielleicht ehrlichste Teil dieser Aufklärung. Antidepressiva wirken — aber der Effekt ist im Mittel kleiner, als viele Patienten und Ärzte annehmen.

Die größte und sauberste Übersichtsarbeit zu diesem Thema ist die Cipriani-Metaanalyse von 2018, im Lancet erschienen. Sie hat 21 Antidepressiva miteinander und mit Placebo verglichen, in über 500 Studien mit mehr als 100.000 Patienten. Das Ergebnis: Alle 21 Antidepressiva waren statistisch signifikant besser als Placebo. Aber: Der mittlere Effektstärke-Unterschied lag bei etwa 0,3 Standardabweichungen — das ist eine kleine bis mittlere Effektstärke.

Übersetzt heißt das: Wenn 100 Patienten mit einer mittelgradigen Depression ein Placebo bekommen, geht es etwa 35 deutlich besser. Wenn dieselben 100 ein Antidepressivum bekommen, sind es etwa 50. Der Vorteil über Placebo liegt also bei rund 15 Personen — das ist weder Wundermittel noch Quacksalberei. Die Number Needed to Treat liegt bei etwa 7 bis 9: Sieben bis neun Patienten müssen behandelt werden, damit einer zusätzlich eine Response zeigt, die er ohne Behandlung nicht gehabt hätte.

Wichtig: Diese Effektstärke ist ein Mittelwert über alle Schweregrade. Bei schwerer Depression ist die Wirkung deutlich größer — hier sind Antidepressiva meist klinisch sehr relevant wirksam. Bei leichter Depression ist der Effekt im Vergleich zu Placebo oder Psychotherapie oft nur klein. Das hat die Diskussion um Irving Kirsch und das „aktive Placebo“ angestoßen, die in der Wissenschaft bis heute nicht abgeschlossen ist.

Die wichtigsten Klassen — von SSRI bis Trizyklika

„Antidepressivum“ ist ein Sammelbegriff für sehr unterschiedliche Substanzen. Die wichtigsten Klassen, die du in Deutschland heute typischerweise verschrieben bekommst:

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI): Die heute am häufigsten verschriebene Klasse. Dazu gehören Sertralin (z.B. Zoloft®, Sertra Lich®), Citalopram und Escitalopram, Fluoxetin (z.B. Fluctin®), Paroxetin (z.B. Seroxat®) und Fluvoxamin. Sie blockieren selektiv die Wiederaufnahme von Serotonin in die Nervenzellen, wodurch mehr Serotonin im synaptischen Spalt verfügbar bleibt. SSRI gelten als verhältnismäßig gut verträglich und sind oft Mittel der ersten Wahl.

Selektive Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI): Die zweithäufigste Klasse. Venlafaxin (z.B. Trevilor®), Duloxetin (z.B. Cymbalta®) und Milnacipran wirken auf zwei Neurotransmitter-Systeme — Serotonin und Noradrenalin. Sie kommen oft zum Einsatz, wenn SSRI nicht ausreichen oder wenn zusätzlich Schmerzen oder ausgeprägte Antriebsschwäche behandelt werden sollen.

Noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum (NaSSA): Mirtazapin (z.B. Remergil®, Mirtazapin Hexal®) ist hier der bekannteste Vertreter. Es wirkt anders als die SSRI/SSNRI, ist sedierend und appetitsteigernd — daher oft eingesetzt bei Patienten mit Schlafstörungen und Gewichtsverlust.

Trizyklische Antidepressiva: Die älteste Klasse, seit den 1950er-Jahren auf dem Markt. Amitriptylin (z.B. Saroten®), Doxepin (z.B. Aponal®), Trimipramin und Clomipramin (z.B. Anafranil®). Wirksam, aber stärker mit Nebenwirkungen behaftet als die neueren Substanzen — vor allem Müdigkeit, Mundtrockenheit, Gewichtszunahme. Werden heute eher dann eingesetzt, wenn SSRI/SSNRI nicht reichen.

Sonderfälle: Bupropion (z.B. Elontril®) wirkt auf Dopamin und Noradrenalin, eher antriebssteigernd, kein Gewichtsanstieg, keine sexuellen Nebenwirkungen — kann aber Schlafstörungen verstärken. Agomelatin (Valdoxan®) wirkt über das Melatoninsystem und ist eine Außenseiter-Option mit eigenem Nebenwirkungsprofil. Johanniskraut ist bei leichter bis mittelschwerer Depression eine evidenzbasierte pflanzliche Alternative — aber kein „nur Pflanze, also ungefährlich“-Mittel.

Wie schnell wirken Antidepressiva?

Hier ist die ehrliche Antwort: nicht so schnell, wie man hofft. Die Wirkung auf die depressive Symptomatik tritt meist erst nach 2 bis 6 Wochen deutlich ein. Das ist eine schwer auszuhaltende Zeit für Patienten, die in der akuten Krise sind.

Was du in den ersten Tagen oft zuerst spürst, sind die Nebenwirkungen — Übelkeit, Unruhe, Schlafstörungen. Die positive Wirkung kommt später. Genau diese Konstellation ist auch der Grund für eine Besonderheit, die ich gleich noch ausführlicher behandle: Antidepressiva können in den ersten ein bis zwei Wochen die Suizidalität bei manchen Patienten kurzzeitig erhöhen.

Wenn nach 4 Wochen Behandlung in ausreichender Dosis keinerlei Wirkung spürbar ist, sollte das mit dem behandelnden Arzt besprochen werden. Manchmal wird zur höheren Dosis gewechselt, manchmal das Präparat. Etwa ein Drittel der Patienten spricht auf das erste Antidepressivum nicht ausreichend an — das ist normal und kein Versagen.

Die häufigsten Nebenwirkungen — und was selten gesagt wird

Jedes Antidepressivum hat sein eigenes Nebenwirkungsprofil. Es gibt aber Effekte, die du bei den meisten Substanzen erwarten kannst — und die in der Praxis oft nicht ausführlich genug erklärt werden.

• Übelkeit, Magen-Darm-Beschwerden: Vor allem in den ersten ein bis zwei Wochen, bei SSRI sehr häufig. Bessert sich meist von selbst.
• Innere Unruhe, Schlafstörungen: Paradoxerweise kann ein Antidepressivum am Anfang die Unruhe verstärken. Manche Patienten beschreiben das als „Akathisie“.
• Gewichtsveränderungen: SSRI sind weitgehend gewichtsneutral, aber nicht alle. Mirtazapin und Trizyklika können deutlich Gewicht anziehen, Bupropion eher nicht.
• Müdigkeit oder Antriebssteigerung: Je nach Substanz unterschiedlich. Das nutzt man therapeutisch — Mirtazapin abends bei Schlafproblemen, Bupropion morgens bei Antriebsmangel.
• Schwitzen, Mundtrockenheit, Verstopfung: Vor allem bei trizyklischen Antidepressiva durch die anticholinerge Komponente.
• Kognitive Trübung: Ein Teil der Patienten beschreibt eine „emotionale Abflachung“ oder ein Gefühl, gedanklich nicht mehr so scharf zu sein. Diese Effekte sind real, gehen aber meist mit dem Absetzen wieder zurück.

Seltenere, aber relevante Nebenwirkungen umfassen Hyponatriämie (vor allem bei älteren Patienten), QTc-Verlängerung am EKG (besonders relevant bei Citalopram und Escitalopram in höheren Dosen) und das Serotonin-Syndrom bei Kombination mit anderen serotonergen Substanzen.

Sexuelle Nebenwirkungen — das verschwiegene Thema

Das Thema, das in der typischen Verschreibungssituation am häufigsten unter den Tisch fällt: die sexuellen Nebenwirkungen. Sie betreffen je nach Substanz und Erhebungsmethode 30 bis 70 Prozent der Patienten — das ist keine Seltenheit, sondern fast die Regel.

Typisch sind: vermindertes sexuelles Verlangen (Libidoverlust), verzögerter oder ausbleibender Orgasmus, Erektionsstörungen bei Männern, verminderte Lubrikation bei Frauen, eine emotionale Distanziertheit beim Sex. Besonders ausgeprägt sind diese Effekte bei SSRI und SSNRI. Bupropion, Mirtazapin und Agomelatin gelten als deutlich günstiger in dieser Hinsicht.

In den letzten Jahren ist außerdem das Phänomen PSSD — Post-SSRI Sexual Dysfunction in den Fokus gerückt. Das beschreibt sexuelle Funktionsstörungen, die auch nach dem Absetzen des Antidepressivums über Monate oder Jahre persistieren. Wie häufig PSSD wirklich ist, ist wissenschaftlich noch nicht abschließend geklärt — aber die Existenz ist anerkannt, und Patienten sollten vor Therapiebeginn darüber informiert sein.

Mein klinischer Rat: Sprich vor Therapiebeginn aktiv über das Thema. Wenn dein Arzt es nicht tut, frag selbst. Ein Antidepressivum in der einen Lebensphase, das die Sexualität dauerhaft verändert, kann eine andere Belastung erzeugen, als die Depression selbst.

Antidepressiva und Suizidalität

Eine der hitzigsten Diskussionen um Antidepressiva: Können sie Suizidalität auslösen oder verstärken? Die Datenlage ist nuanciert.

Bei Erwachsenen über 25 Jahren reduzieren Antidepressiva insgesamt das Suizidrisiko, weil sie die zugrundeliegende Depression behandeln. Bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen unter 25 zeigt sich aber in den ersten zwei bis vier Wochen ein leicht erhöhtes Risiko für suizidale Gedanken und Verhalten — daher die berühmte FDA Black-Box-Warnung von 2004. Das absolute Risiko ist klein, aber real.

Der Mechanismus ist nicht vollständig verstanden. Eine plausible Erklärung: Die Antriebssteigerung kommt bei manchen Patienten schneller als die Stimmungsaufhellung — sie haben dann genug Energie, suizidale Pläne umzusetzen, fühlen sich aber noch hoffnungslos. Das ist auch der Grund, warum gerade die ersten zwei Behandlungswochen engmaschig begleitet werden sollten — bei jüngeren Patienten am besten mit täglichem oder wöchentlichem Kontakt.

Schwangerschaft, Stillzeit und ältere Patienten

Antidepressiva in der Schwangerschaft sind ein eigenes Kapitel, das ich hier nur anreißen kann. Die wichtigste Botschaft: Eine unbehandelte schwere Depression in der Schwangerschaft ist für Mutter und Kind selten besser als ein gut gewähltes Antidepressivum. Sertralin gilt aktuell als das in Schwangerschaft und Stillzeit am besten untersuchte und am häufigsten empfohlene Antidepressivum. Paroxetin sollte wegen leicht erhöhter Risiken für Herzfehlbildungen vermieden werden.

Bei älteren Patienten ist Vorsicht bei trizyklischen Antidepressiva angezeigt — die anticholinerge Wirkung kann Verwirrtheit und Stürze begünstigen. SSRI sind hier meist verträglicher, allerdings mit Augenmerk auf Hyponatriämie und Sturzrisiko durch Schwindel.

Wie lange einnehmen — und wie wieder absetzen?

Die Leitlinien empfehlen nach einer ersten depressiven Episode eine Erhaltungstherapie von 4 bis 9 Monaten in der bewährten Dosis nach Symptomremission. Bei wiederholten Episoden oder hohem Rückfallrisiko sind 1 bis 2 Jahre üblich, manchmal auch länger.

Das Absetzen ist ein Thema für sich — nicht jedes Antidepressivum lässt sich gleich leicht ausschleichen, und gerade Venlafaxin und Paroxetin können beim Absetzen ein deutliches Diskontinuierungssyndrom auslösen. Hyperbolisches Tapering ist hier inzwischen der Goldstandard.

Da das Absetzen ein eigenes komplexes Thema ist, habe ich einen separaten Hub-Artikel dazu geschrieben, in dem ich Schritt für Schritt erkläre, wie ein sicheres Ausschleichen aussieht und wie du Absetzphänomene vom Rückfall unterscheidest: Antidepressiva absetzen: So reduzierst du sie richtig.

Wann sind Antidepressiva sinnvoll — und wann nicht?

Hier kommt mein persönliches Fazit aus 15 Jahren klinischer Arbeit. Antidepressiva sind ein wertvolles Werkzeug — wenn sie am richtigen Ort eingesetzt werden.

Klar sinnvoll sind Antidepressiva bei mittelgradiger und schwerer Depression, bei rezidivierenden depressiven Episoden, bei behandlungsbedürftigen Angststörungen, bei Zwangsstörungen, bei posttraumatischer Belastungsstörung und in einigen Fällen bei chronischen Schmerzen. Hier überwiegt der Nutzen das Nebenwirkungsrisiko in der überwiegenden Mehrheit der Fälle deutlich.

Zurückhaltender wäre ich bei leichten depressiven Verstimmungen, bei Anpassungsstörungen ohne ausgeprägte Symptomatik, bei „Ich bin halt gestresst und brauche was“ — hier ist die Wirkung über Placebo so klein, dass eine sorgfältige Lebensstilintervention, eine Psychotherapie oder bei mildem Verlauf das Abwarten oft die bessere Wahl ist.

Nicht sinnvoll sind Antidepressiva als „Lebensoptimierung“, als Ersatz für eine Psychotherapie, die eigentlich indiziert wäre, oder als jahrzehntelange Einnahme ohne regelmäßige Prüfung, ob die Behandlung noch nötig ist. Antidepressiva sind keine Lebensversicherung, die einmal abgeschlossen für immer läuft — sondern ein Werkzeug, das man auch wieder weglegt, wenn die Arbeit getan ist.

Mein persönliches Fazit

Eine ehrliche Aufklärung über Antidepressiva sieht anders aus als die fünfminütige Standardvariante in der Praxis. Sie nimmt sich Zeit für die wichtigen Fragen: Wie groß ist die Wirkung wirklich? Welche Nebenwirkungen sind häufig — und welche werden meist verschwiegen? Wie lange willst du das Medikament nehmen? Und wie kommst du wieder davon weg?

Wenn du nach diesem Artikel mehr Fragen als Antworten hast, ist das in Ordnung — und vielleicht sogar das Ziel. Die Entscheidung für oder gegen ein Antidepressivum ist keine, die in fünf Minuten getroffen werden sollte. Sie verdient eine ausführliche Aufklärung, ein offenes Gespräch mit deinem behandelnden Arzt, und im Zweifel eine zweite Meinung.

Wenn du tiefer einsteigen willst — als Patient, Angehöriger oder selbst medizinisch tätig: In meinem Buch Psychopharmakotherapie griffbereit findest du detaillierte Profile zu allen wichtigen Antidepressiva, mit Dosierungsschemata, Wechselwirkungen und praktischen Tipps für die Verschreibung. Und für Patientinnen und Patienten habe ich gemeinsam mit Nils Grewe und Kerstin Riemenschneider den Ratgeber Umgang mit Psychopharmaka geschrieben — eine kompakte, verständliche Übersicht zu allen Medikamentenklassen in der Psychiatrie.

Es ist auf diesem Blog gute alte Sitte, dass ich die Konzepte zu neuen Kapiteln für mein Buch Psychopharmakotherapie griffbereit hier veröffentliche und euch um euer konstruktives Feedback bitte. Lest das Kapitel, schreibt in die Kommentare, was verständlich erklärt ist, was schlecht erklärt ist, was vielleicht falsch ist und was fehlt!

Dieses Vorgehen hilft ungemein dabei, gute und richtige Texte zu erstellen, die es dann später in die nächste Auflage des Buches schaffen (die ist aber noch lange nicht in Sicht, die aktuelle ist ja noch recht neu!). Dieser Text steht daher ausnahmsweise unter Copyright, ihr dürft ihn also nicht weiterverwenden.

Und noch was: Ein YouTube Video zu diesem Inhalt gibt es nun auch, das findet ihr hier:

Also: Das ist mein Vorschlag; und nun bitte ich euch um euer Feedback!

8 ADHS-Therapeutika

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist eine der häufigsten psychischen Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter. Zunehmend wird sie auch im Erwachsenenalter diagnostiziert. Dies kann entweder darauf zurückzuführen sein, dass ein Patient bereits im Kindes- oder Jugendalter mit ADHS diagnostiziert und behandelt wurde, und diese Behandlung nun im Erwachsenenalter fortgeführt wird, oder darauf, dass die Diagnose erst im Erwachsenenalter gestellt wird. Auch dann muss die Symptomatik bereits in der Kindheit bestanden haben, um die Diagnose zu rechtfertigen.

In Deutschland werden vier Substanzen häufig eingesetzt: Zur Gruppe der Stimulanzien gehören Methylphenidat und Lisdexamfetamin. Diese beiden haben insbesondere bei missbräuchlicher Verwendung ein Abhängigkeitspotenzial und unterliegen daher der Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung. Dies soll einen sorglosen Gebrauch verhindern und die Verbreitung auf dem Schwarzmarkt einschränken. Viele Patienten und Eltern befürchten nun, dass das junge Gehirn des Patienten durch süchtig machende Substanzen geschädigt werden könnte. Tatsächlich verhindert die langsame Wirkungsentfaltung dieser Medikamente ein „high“. Auch eine Toleranzentwicklung ist selten. Das Missbrauchsrisiko bei Stimulanzien besteht vor allem bei nasaler Applikation und höheren Dosierungen, die im Rahmen der ADHS-Behandlung nicht vorgesehen sind. Bei bestimmungsgemäßem Gebrauch ist das Abhängigkeitspotential von Methylphenidat und Lisdexamfetamin niedrig.

Nicht aus der Gruppe der Stimulanzien sind das Antidepressivum Atomoxetinund Guanfacin. Die Wirkung auf die ADHS-Symptomatik ist bei diesen beiden Substanzen in den meisten Fällen schwächer als bei den Stimulanzien, dafür gehen sie nicht mit einem Mißbrauchspotential einher, unterliegen nicht der Betäubungsmittel-Verschreibungs-Verordnung und haben in bestimmten Indikationen ein besseres Profil als die Stimulanzien.

Zur Diagnostik und zum Gesamtbehandlungskonzept bei ADHS gibt es viel zu sagen. Ich verweise hier auf die sehr gute S3-Leitlinie „Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung (ADHS) im Kindes-, Jugend und Erwachsenenalter“ 71. In diesem Buch konzentrieren wir uns auf die Substanzen und deren direkte Charakteristika.

8.1 Methylphenidat

• gehört zu den amphetaminähnlichen Substanzen und hat wie diese eine anregende Wirkung. Es unterdrückt Hunger und Müdigkeit.
• gilt als die Therapie der ersten Wahl der ADHS.
• führt oft zu einer eindrucksvollen Verbesserung der Aufmerksamkeit, Konzentrationsfähigkeit und zu einer Verhaltensnormalisierung des betroffenen Kindes.
• kann auch bei Erwachsenen eingesetzt werden, die als Kind eine ADHS hatten und immer noch unter ausgeprägten Symptomen leiden.

Methylphenidat wurde erstmals 1944 von Leandro Panizzon, einem Angestellten der schweizerischen Firma Ciba (heute Novartis), synthetisiert. Zur damaligen Zeit war es üblich, Selbstversuche mit neu entwickelten Substanzen durchzuführen – so probierten Leandro Panizzon und seine Ehefrau Marguerite („Rita“) Methylphenidat aus. Besonders beeindruckt war Marguerite davon, dass sich ihre Leistung im Tennisspiel nach Einnahme von Methylphenidat steigerte. Von ihrem Spitznamen Rita leitet sich der bekannte Präparatename Ritalin® für Methylphenidat ab. Ritalin wurde 1954 von Ciba auf dem deutschsprachigen Markt eingeführt. Das Medikament wurde in Deutschland zunächst rezeptfrei abgegeben, erst 1971 wurde es dem Betäubungsmittelgesetz unterstellt.

Methylphenidat ist ein umstrittenes Psychopharmakon. Das verwundert nicht, denn es gehört pharmakologisch zur Gruppe der amphetaminähnlichen Substanzen, und es wird Kindern und Jugendlichen verordnet. Dieser Gedanke kann einen zunächst einmal berechtigt irritieren. Ausgerechnet das noch in Entwicklung befindliche kindliche Gehirn mit einer Droge zu behandeln, nur weil das Kind „etwas zappelig“ ist, das kann doch nicht richtig sein; das muss doch Langzeitschäden verursachen.

Auf der anderen Seite beschreiben Betroffene und deren Eltern in vielen Fällen, dass das ADHS-kranke Kind vor der Medikation, trotz aller Psychotherapie, Beratung der Eltern und des Kindergartens/der Schule, Selbstmanagementkursen und alternativer Ernährung keine 3 Minuten bei einem Thema bleiben konnte, ständig durch die Gegend lief und nicht ruhig auf einem Stuhl sitzen konnte. In der Schule hätte es keinen Anschluss an Gleichaltrige gefunden. Mit der Medikation sei das Kind dann plötzlich in der Lage gewesen, sich über eine längere Zeit zu konzentrieren, habe ganz normal am Unterricht teilnehmen können und sei im Verhalten wieder so geworden, dass es nicht wie unter Strom stehend, sondern eben wieder gesund gewirkt habe.

Anders als Amphetamin setzt Methylphenidat seinen Wirkstoff langsam frei. Dadurch entsteht kein „high“ in der Wirkung und dies ist ein wesentlicher Punkt, warum die Abhängigkeitsgefahr ganz anders einzuschätzen ist als bei auf der Straße zum Rauschkonsum erhältlichen Amphetaminen. Es wird nun schon seit langer Zeit verordnet und es ist bislang nicht beobachtet worden, dass Kinder, die in ihrer Grundschulzeit Methylphenidat verordnet bekamen, später häufiger eine Amphetaminabhängigkeit entwickelt hätten. Es ist auch nicht bekannt, dass mit Methylphenidat behandelte Kinder später in ihrem Leben mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit eine andere Abhängigkeit entwickelten. Vielmehr trifft sogar das Gegenteil zu: Die Behandlung einer ADHS mit Psychostimulanzien führte im Vergleich zur fehlenden Behandlung zu einem geringeren Risiko, eine Suchterkrankung zu entwickeln (Asherson P (2017) Drug Treatment for ADHD reduce risk of substance use disorder. Am J Psychiatry 174(9): 827-828).

Umgekehrt ist es schon so, dass Amphetaminabhängige nicht selten zu einem oder mehreren Psychiatern gehen und über genau die Symptome einer ADHS-Erkrankung klagen, die in Wikipedia stehen, in der oft erfolgreichen Absicht, Methylphenidat rezeptiert zu bekommen.

Es gibt auch immer wieder ADHS-Patienten, die in einer Art „Selbstmedikation“ Amphetamine einnehmen. Die Diagnose einer ADHS bei bestehender Amphetaminabhängigkeit ist schwierig. Gerade von Suchttherapeuten wird Methylphenidat in der retardierten Form aber auch abhängigen ADHS-Patienten verordnet, mit dem Argument, so der Entwicklung oder Ausdehnung einer Amphetaminabhängigkeit vorzubeugen.

8.1.1 Pharmakologie

Methylphenidat gehört zu den Phenethylaminen und ist, wie auch das Amphetamin, ein indirektes Sympathomimetikum mit zentraler Wirkung. Die chemische Struktur ähnelt den Katecholaminen. Methylphenidat wirkt anregend und aufregend. Es unterdrückt Müdigkeit und Hunger und steigert kurzfristig die körperliche Leistungsfähigkeit. Normalerweise bei körperlicher Überlastung auftretende Warnsignale wie Schmerz und Erschöpfungsgefühl werden vermindert.

Methylphenidat ist ein Dopamin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer. In geringem Maße sorgt es für die Freisetzung von Katecholaminen, die erhöhte Dopaminkonzentration wird aber in erster Linie durch Wiederaufnahmehemmung erreicht. Methylphenidat wirkt außerdem als Agonist an den Serotoninrezeptoren 5-HT1A und 5-HT2B.

Methylphenidat wird rasch und fast vollständig resorbiert. Die maximale Plasmakonzentration des unretardierten Wirkstoffs ist nach ca. 1–2 Stunden erreicht. Die Wirkdauer beträgt ca. 4 Stunden. Für die Aufdosierung und Dosisfindung fängt man häufig mit dem unretardierten Methylphenidat an.

Es gibt Methylphenidat auch retardiert, dann ist die Wirkstofffreisetzung auf bis zu 12 Stunden verzögert.

Und schließlich gibt es Präparate, die einen Teil des Wirkstoffs retardiert und einen anderen Teil unretardiert enthalten. So wird der Wirkstoff bei morgendlicher Einnahme in einem günstigen Profil über den Tag verteilt freigesetzt.

Für die Erwachsenenpsychiatrie sind nur Retardpräparate zugelassen. Das liegt zum einen daran, dass unretardiertes Methylphenidat ein höheres Missbrauchspotential hat und zum zweiten daran, dass die Wirkstofffreisetzung über den Tag bei den Retardtabletten besser ist.

8.1.2 Klinischer Einsatz

Methylphenidat ist im Rahmen einer therapeutischen Gesamtstrategie zur Behandlung von Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörungen bei Kindern ab einem Alter von 6 Jahren angezeigt, wenn sich andere therapeutische Maßnahmen allein als unzureichend erwiesen haben. Die Diagnose darf sich nicht allein auf das Vorhandensein von Symptomen stützen, sondern muss auf einer vollständigen Anamnese und Untersuchung des Patienten basieren. Eine therapeutische Gesamtstrategie beinhaltet sowohl psychologische, pädagogische, soziale als auch medikamentöse Maßnahmen. Einmal pro Jahr soll man einen kontrollierten Auslassversuch machen.

Dosierung

• Immer schrittweise aufdosieren
• bei Kindern mit 5-10 mg beginnen
• Typische Dosis für Kinder und Jugendliche: 20–40 mg pro Tag (1 mg pro kg Körpergewicht)
• Typische Dosis für Erwachsene: 40–60 mg pro Tag
• Zugelassene Tageshöchstdosis Erwachsene: 80 mg

Wenn man sich für Methylphenidat entschieden hat, und die Wirkung zwar vorhanden ist, aber nicht gut über den Tag verteilt anhält, kann es hilfreich sein, die Dosis auf zwei Zeitpunkte aufzuteilen (morgens und mittags) oder auf ein anderes Präparat umzustellen, dass einen anderen Teil der Dosis als Retardformulierung enthält.

Es gibt nicht wenige Patienten, die das Medikament nur während der Woche nehmen (Schule/Arbeit), es aber am Wochenende oder im Urlaub weglassen oder reduzieren, da sie es in diesen Situationen weniger brauchen. Das funktioniert erfahrungsgemäß problemlos und mit dem ersten Tag der Woche und der normal eingenommenen Dosis stellt sich auch wieder die gewohnte Wirkung ein.

8.1.3 Nebenwirkungen

Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit und Nervosität. Aus dem psychiatrischen Bereich sind die Nebenwirkungen Appetithemmung, Affektlabilität, Aggression, Unruhe, Angst und Reizbarkeit häufig. Gelegentlich kommt es zu psychotischen Störungen sowie akustischen, optischen und taktilen Halluzinationen. Methylphenidat kann eine Reihe weiterer relevanter Nebenwirkungen an verschiedenen Organsystemen verursachen, über die die Fachinformation informiert.

Bei Kindern und Jugendlichen kann es gelegentlich zu einer Wachstumsverzögerung kommen.

Patienten mit Krampfanfällen in der Vorgeschichte soll man keine Stimulanzien verordnen, da diese die Krampfschwelle erheblich senken können.

8.2 Lisdexamfetamin

Lisdexamfetamin ist in Deutschland seit 2013 für die Behandlung von ADHS bei Kindern ab sechs Jahren zugelassen. 2019 wurde die Zulassung auf erwachsene Patienten erweitert.

Lisdexamfetamin gilt als sehr gut wirksam, aber nebenwirkungsreicher als Methylphenidat, daher wird es häufig als Medikament der zweiten Wahl eingesetzt, wenn Methylphenidat nicht ausreichend gewirkt hat. Zugelassen ist es aber auch als Mittel der ersten Wahl, unter bestimmten Bedingungen.

8.2.1 Pharmakologie

Lisdexamfetamin ist ein Prodrug, das im Körper zu seinem aktiven Bestandteil Dextroamphetamin metabolisiert wird. Dextroamphetamin erhöht die Freisetzung von Neurotransmittern wie Dopamin und Noradrenalin. Da Lisdexamfetamin als Prodrug langsamer aktiviert wird, ist das Risiko von Missbrauch im Vergleich zu direkteren Formen von Amphetaminen niedriger.

8.2.2 Klinischer Einsatz

Lisdexamfetamin ist zur Behandlung von Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bei Kindern ab sechs Jahren, Jugendlichen und Erwachsenen zugelassen.

Darüber gibt es Hinweise, dass Lisdexamfetamin bei Erwachsenen mit mittelschwerer bis schwerer Binge-Eating-Störung (BES) hilft, die Häufigkeit von Essanfällen zu reduzieren (JAMA Psychiatry (2015; doi: 10.1001/jamapsychiatry.2014.2162). In den USA ist es seit 2015 in dieser Indikation auch zugelassen, in Deutschland nicht.

8.2.3 Dosierung

Die empfohlene Anfangsdosis beträgt 30 mg pro Tag. Je nach klinischem Bild kann die Dosis wöchentlich um 10 mg gesteigert werden. Die Zieldosierungen für Erwachsene liegen bei 20 mg pro Tag bis maximal 70 mg pro Tag.

8.2.4 Unerwünschte Wirkungen

Stimulanzien rufen einen geringfügigen Anstieg des durchschnittlichen Blutdrucks (um etwa 2 – 4 mmHg) und der durchschnittlichen Herzfrequenz (um etwa 3 – 6 Schläge/min) hervor, und im Einzelfall kann es auch zu stärkeren Anstiegen kommen (Quelle Fachinformation Elvanse®). Bei Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems, insbesondere bei angeborene Herzfehler, Herzrhythmusstörungen und Hypertonie ist eine individuelle Nutzen-Risiko-Einschätzung erforderlich.

Die Appetitminderung ist unter Lisdexamfetamin oft ausgeprägter als unter Methylphenidat.

8.3 Atomoxetin

• ist ein Antidepressivum, genauer gesagt ein selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer.
• hat keine Ähnlichkeit mit Amphetaminen, unterliegt nicht dem Betäubungsmittelgesetz und kann wie jedes Antidepressivum auf einem ganz normalen Rezept verordnet werden.
• ist zugelassen als ADHS-Therapeutikum der ersten Wahl.
• ist im Erwachsenenalter bei begleitenden Abhängigkeitserkrankungen, Angst- oder Tic-Störungen Mittel der ersten Wahl.

Atomoxetin ähnelt chemisch dem Fluoxetin, ist aber anders als dieses kein Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, sondern ein selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer. Dieses Therapieprinzip hat sich in der Behandlung von Depressionen als nicht wirksam erwiesen. Es ist aber seit 2005 in Deutschland zugelassen zur Behandlung der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS).

8.3.1 Pharmakologie

Atomoxetin ist ein Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer ohne wesentliche Wirkung auf die Serotonin-Wiederaufnahmehemmung. Durch die Hemmung des Noradrenalintransporters, der nicht ganz so selektiv arbeitet, kommt es auch zu einem Anstieg von Dopamin im präfrontalen Kortex.

Atomoxetin ist kein Psychostimulans. Die Wirkung tritt im Gegensatz zu den Stimulanzien erst nach mehreren Wochen auf.

8.3.2 Klinischer Einsatz

Atomoxetin ist in Deutschland zur Behandlung der ADHS bei Kindern ab dem sechsten Lebensjahr, bei Jugendlichen und bei Erwachsenen zugelassen. Erwachsene dürfen nur dann mit Atomoxetin behandelt werden, wenn die ADHS-Symptome schon in der Kindheit vorhanden waren. Da Atomoxetin kein Psychostimulans ist, kann es auch Patienten mit einer vorbestehenden oder komorbiden Suchterkrankung verordnet werden und ist für diese Patientengruppe die Therapie der ersten Wahl. Auch bei komorbiden Angst- oder Tic-Störungen ist es gegenüber dem Methylphenidat zu bevorzugen.

8.3.3 Dosierung

• Kinder und Jugendliche bis 70 kg Körpergewicht:
  
  • Anfangsdosis während der 1. Woche: 0,5 mg/kg Körpergewicht
  • Dauerbehandlung ab der 2. Woche: Bis zu 1,2 mg/kg Körpergewicht
• Erwachsene und Jugendliche ab 70 kg Körpergewicht:
  
  • Anfangsdosis während der 1. Woche: 40 mg/Tag
  • Dauerbehandlung ab der 2. Woche: je nach Wirksamkeit und Verträglichkeit bis zu 80-100 mg/Tag
    

8.3.4 Nebenwirkungen

Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer können sowohl den Puls als auch den Blutdruck ansteigen lassen. Dies gilt auch für Atomoxetin. Es kann auch eine gewisse Unruhe verursachen. Ansonsten gilt es als relativ gut verträglich.

8.4 Guanfacin

Guanfacin ist kein Stimulans. Es ist ein alpha2A-adrenerger Rezeptor-Agonist, der die postsynaptische noradrenalin-Übertragung modifiziert. Guanfacin ist in Deutschland für Kinder ab sechs Jahren und Jugendliche zugelassen; für Erwachsene ist es anders als in den USA in Deutschland nicht zugelassen.

Guanfacin kann eingesetzt werden, wenn Stimulanzien nicht in Betracht kommen oder nicht wirksam waren. Die Wirkung tritt üblicherweise innerhalb von 3 Wochen ein.

Guanfacin wirkt in vielen Fällen schwächer als Stimulanzien, auch kann es Nebenwirkungen wie Gewichtszunahme machen. Wenn Stimulanzien aber nicht erfolgreich waren oder sich aus anderen Gründen nicht anbieten, ist es im Bereich der Kinder- und Jugendlichen Psychiatrie eine weitere Behandlungsoption.

8.5 Mein persönliches Fazit zu ADHS Therapeutika

„Vor die Therapie haben die Götter die Diagnose gestellt“. Dies gilt insbesondere für Methylphenidat. Es wirkt bei Kindern mit ADHS sehr effektiv, auch noch im Erwachsenenalter, wenn die Symptomatik unbehandelt fortbestehen würde. Allerdings gibt es auch Fehldiagnosen; nicht jeder unkonzentrierte Erwachsene hat ADHS.

Methylphenidat ist das Mittel der ersten Wahl bei ADHS, seine Wirksamkeit ist unbestritten. Die Frage nach dem Abhängigkeitspotential ist zwar nicht einfach zu beantworten, aber bislang gibt es keine Studien, die ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Suchtkrankheit nach Behandlung mit Methylphenidat zeigen. Anders ist es, wenn die Suchtkrankheit vor einem Behandlungsversuch mit Methylphenidat besteht, dann ist besondere Vorsicht geboten.

Lisdexamfetamin gilt als Mittel der zweiten Wahl. Bei Kindern und Jugendlichen ist bei der Indikation sogar explizit gefordert, dass ein Versuch mit Methylphenidat zuvor erfolglos gewesen sein muss. Es kann mehr Nebenwirkungen haben als Methylphenidat, insbesondere die Appetitminderung kann ausgeprägter sein. Allerdings hilft Lisdexamfetamin manchen Patienten, die unter Methylphenidat keine ausreichende Wirkung haben, besser.

Atomoxetin ist zwar weniger bedenklich als Methylphenidat, aber für manche Patienten auch weniger wirksam. Es ist vor allem dann eine Option, wenn es gute Gründe gibt, kein Methylphenidat einzusetzen. Man muss aber wissen, dass die Wirkung von Atomoxetin im Gegensatz zu den Stimulanzien erst nach einigen Wochen eintritt.

Guanfacin ist nur für Kinder und Jugendliche zugelassen und hat hier eine besondere Bedeutung bei Unverträglichkeit gegen Stimulanzien.

Literatur

70 Lilly Deutschland GmbH. Rote-Hand-Brief. Wichtige sicherheitsrelevante Information zu Strattera (Atomoxetin) und des Risikos eines Blutdruck- und Herzfrequenzanstiegs (07.12.2011). Im Internet: http://www.akdae.de/Arzneimittelsicherheit/RHB/Archiv/2011/20111207.pdf; Stand: 09.02.2020

Weiterführende Literatur

71 dgkjp e. V., DGPPN e. V., DGSPJ e. V. et al. Kurzfassung der interdisziplinären evidenz- und konsensbasierten (S3) Leitlinie „Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung (ADHS) im Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalter“ (05/2017). Im Internet: https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/028-045k_S3_ADHS_2018-06.pdf; Stand: 11.03.2020

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Dieser Beitrag ist ein Auszug beziehungsweise eine auszugsweise Vorabveröffentlichung des Werks „Psychopharmakotherapie griffbereit“ von Dr. Jan Dreher, © Georg Thieme Verlag KG. Die ausschließlichen Nutzungsrechte liegen beim Verlag. Bitte wenden Sie sich an permissions@thieme.de, sofern Sie den Beitrag weiterverwenden möchten.