Das Rezeptorbindungsprofil ist so etwas wie das Persönlichkeitsprofil eines Medikamentes. Es sagt aus, wie stark eine Substanz an welche Rezeptoren bindet — und daraus lassen sich ihre Wirkungen und Nebenwirkungen im Wesentlichen erschließen. Unten findest Du zuerst die Tabelle, welche Rezeptorblockade welche Wirkung auslöst, und danach die Profile der wichtigsten Neuroleptika als Grafik.
Welche Rezeptorblockade bewirkt was?
| Rezeptor | Wirkung seiner Blockade |
|---|---|
| Dopamin D1 | Kognitive Dysfunktion, ↓ emotionales Lernen, ↓ Aufmerksamkeit |
| Dopamin D2 | Sichere antipsychotische Wirkung. EPMS. Prolaktinanstieg. (Typische Neuroleptika sind D2-Antagonisten.) |
| Dopamin D3 | Antipsychotisch, antimanisch, antidepressiv. ↓ Negativsymptome |
| Dopamin D4 | Antipsychotisch, ↓ EPMS |
| Serotonin 5HT1A | Dopamin-Freisetzung, ↓ EPMS, angstlösend, antidepressiv. (Somatodendritische Autorezeptoren) |
| Serotonin 5HT1D | Blockade erhöht Serotonin-Freisetzung. (Terminaler Autorezeptor) |
| Serotonin 5HT2A | Dopamin-Freisetzung. ↓ EPMS. ↓ Negativsymptome. (Atypische Neuroleptika sind oft 5HT2A-Antagonisten.) |
| Serotonin 5HT2C | Antidepressiv, Gewichtszunahme, ↓ Prolaktinanstieg |
| Serotonin 5HT6 | Wirkt auf neurotrophe Faktoren (BDNF), Langzeitgedächtnis |
| Serotonin 5HT7 | Antidepressiv. Wirkt auf circadiane Rhythmen, Stimmung, Schlaf |
| Alpha1-Adrenozeptor | Arterielle Hypotension, Schwindel, Reflextachykardie, orthostatische Dysregulation, Sedierung. ↓ Alpträume |
| Alpha2-Adrenozeptor | Tremor, Unruhe, antidepressiv |
| Histamin H1 | Müdigkeit, Gewichtszunahme, angstlösend. (Rezeptfreie Schlafmittel sind oft Histaminantagonisten.) |
| Acetylcholin M1 | ↓ EPMS. Mundtrockenheit, Obstipation, Harnverhalt, Akkommodationsstörungen, Delir, Müdigkeit |
| Acetylcholin M3 | ↓ EPMS. Obstipation, Müdigkeit, Akkommodationsstörungen |
| Dopamin-Transporter (DAT) | Antriebssteigerung. Wirkt auf Motivation, Belohnungssystem und Lernverhalten |
| Noradrenalin-Transporter (NAT) | Antriebssteigerung. ↓ Kognition, Schwindel, Übelkeit, Schwitzen. (SNRI und NRI sind NAT-Hemmer.) |
| Serotonin-Transporter (SERT) | Antidepressiv. ↓ Ängste. ↑ EPMS. Unruhe. Übelkeit. (SSRI sind SERT-Hemmer.) |
Stand: August 2026 · Modifiziert nach Hiemke und Stahl, 2013.
Es gibt darüber hinaus vereinzelt Nebenwirkungen, die sich nicht aus der Blockade eines Rezeptors erklären. Ein Beispiel ist die blutbildschädigende Wirkung des Clozapins — sie ist eine allergische Reaktion.
Die Übersichtsgrafik
Wie die Grafiken zu lesen sind
Die „Dicke“ einer Scheibe zeigt an, wie stark das Medikament den entsprechenden Rezeptor blockiert. Bewirkt ein Medikament an einem Rezeptor keine Blockade, ist keine Scheibe eingezeichnet. Bei den einzelnen Substanzen sind die typischen Wirkungen und Nebenwirkungen der jeweiligen Rezeptorblockade als Textanmerkung gleich mit eingezeichnet.
Die blauen Blöcke stehen für die Dopaminrezeptoren D1–D4. Die grauen Blöcke stehen für die Serotoninrezeptoren 5HT1–7, wobei der erste Block für einen 5HT1A-Partialagonismus steht. Alpha1 und Alpha2 repräsentieren die Alpha-1- und Alpha-2-Adrenozeptoren. Es folgen H1 (Histamin H1) und M1/M3 (muskarinische Acetylcholinrezeptoren). DAT ist der Dopamin-Transporter, NAT der Noradrenalin-Transporter und SERT der Serotonin-Transporter.
Die Profile der einzelnen Substanzen
Haloperidol
Haloperidol ist der Klassiker eines typischen Neuroleptikums. Es blockiert stark die Dopamin-D2-Rezeptoren, was zu einer sicheren antipsychotischen Wirkung, in höheren Dosierungen aber auch zu EPMS und Hyperprolaktinämie führt. Ein Teil der vegetativen Nebenwirkungen und ein Teil der Sedierung sind auf die Blockade der Alpha-1-Adrenozeptoren zurückzuführen.
Amisulprid
Amisulprid ist ein lupenreiner Dopamin-Rezeptor-Antagonist. Das erklärt seine gute antipsychotische Wirkung. In höheren Dosierungen verursacht es EPMS und Hyperprolaktinämie. Es hat praktisch keine sedierenden oder anderen vegetativen Nebenwirkungen, da es praktisch keine anderen Rezeptoren blockiert.
Risperidon
Risperidon blockiert zum einen wie ein typisches Neuroleptikum in relevantem Ausmaß die Dopamin-D2-Rezeptoren, zum anderen wie viele atypische Neuroleptika den Serotonin-5HT2A-Rezeptor. Es verursacht nur in geringem Maße Gewichtszunahme und Müdigkeit — entsprechend seiner nur geringen, aber vorhandenen Aktivität am Histamin-H1-Rezeptor.
Ziprasidon
Ziprasidon entspricht ganz dem Profil eines atypischen Neuroleptikums. Es blockiert zwar auch den D2-Rezeptor, hat seinen Schwerpunkt aber eher auf 5HT2A. Interessant ist die Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahmehemmung, die eine milde antidepressive und angstlösende Wirkung plausibel macht.
Aripiprazol
Beim Aripiprazol muss man wissen, dass die Affinität zum Dopamin-D2-Rezeptor nicht nur antagonistische, sondern auch partiell agonistische Wirkungen hat. Das relativiert einige der D2-bezogenen Nebenwirkungen — Aripiprazol verursacht tatsächlich weniger EPMS, als es dem Ausmaß der D2-Affinität in diesem Schaubild entspräche. Vom partiellen Dopamin-D2-Agonismus erhofft man sich auch eine positive Wirkung auf Antrieb, Stimmung und kognitive Fähigkeiten.
Clozapin
Clozapin hat ein ganz spezielles Profil. Der hohe Anteil der Dopamin-D4-Blockade wird mit seiner guten antipsychotischen Wirkung bei wenig EPMS in Verbindung gebracht — die Affinität zu den Dopamin-D2-Rezeptoren ist ja vergleichsweise niedrig. Betrachtet man den oberen Teil der Grafik, weiß man, warum Clozapin so ausgeprägte Nebenwirkungen verursacht: Insbesondere Müdigkeit und Gewichtszunahme (H1) wirken sich klinisch stark aus. Der erhöhte Speichelfluss unter Clozapin ist auf eine reduzierte Schluckfähigkeit zurückzuführen; die durch die Blockade des Acetylcholin-M1-Rezeptors verursachte Mundtrockenheit wiegt diese Schluckstörung nicht auf.
Olanzapin
Olanzapin hat aus Sicht des Rezeptorbindungsprofils viel Ähnlichkeit mit Clozapin. Interessant ist auch hier, dass Dopamin-D4-Rezeptoren fast so stark blockiert werden wie Dopamin-D2-Rezeptoren, was für eine gute antipsychotische Wirkung bei wenig EPMS spricht. Allerdings blockiert Olanzapin ebenfalls stark den Histamin-H1-Rezeptor, was die Sedierung und die Gewichtszunahme erklärt.
Quetiapin
Der Blick auf das Rezeptorbindungsprofil von Quetiapin zeigt ein solides mittelpotentes Neuroleptikum mit einer recht ausgeprägten Sedierung (Alpha1, H1, M1, M3) und einer milden antipsychotischen Wirkung (D2, 5HT2A).
Was die Profile nicht leisten können
Rezeptoraffinität ist nicht dasselbe wie klinische Wirkstärke. Ob eine Blockade klinisch relevant wird, hängt auch von der erreichten Konzentration am Wirkort ab — und ein Partialagonismus wie beim Aripiprazol lässt sich in einer Balkendarstellung überhaupt nicht abbilden. Die Profile sind der beste Einstieg, um zu verstehen, warum ein Medikament sich so verhält, wie es sich verhält — nicht mehr und nicht weniger.
Hinweis: Diese Darstellung dient der Orientierung und ersetzt keine ärztliche Entscheidung im Einzelfall.
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Was die einzelnen Rezeptoren klinisch bedeuten, also welche Nebenwirkung woher kommt, erkläre ich im Videokurs Psychopharmaka.
Zuletzt aktualisiert: 7. August 2026
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Wow danke für die tollen Erklärungen. Ich versuche gerade vom Quetiapin weg zu kommen und muss ggf an eine Alternative denken. Somit kann ich mit meiner Ärztin besser und bewusster darüber diskutieren, vielen Dank dafür. Herzlichst Alice
Wer hat wohl diese Listen erstellt?Haben die Leute den Menschen ins Gehirn geschaut?Wie kann man so einen Sch…behaupten?Alle die hier aufgeführten GIFTE sollten die Ärzte mal selber fressen!!!!
Mir haben diese „GIFTE“ mein Leben gerettet und vielen anderen auch.
Danke, Oliver S. Mir geht es genauso: Wenn ich in eine Krise rutsche, geht’s bei mir meist um Leben oder Tod. Da sind diese „Gifte“ ein Segen. Ja, sie haben auch mir schon das Leben gerettet. Jetzt habe ich seit einer längeren Zeit die Kombination, mit der ich krisenfrei leben kann, und ich empfinde das als sehr wohltuend. Klar habe ich Nebenwirkungen, aber die sind nicht so schlimm wie die Erkrankung selbst. Danke auch an Herrn Dreher, die Übersicht der Wirkprofile in dieser Darstellung gefällt mir gut. So detailliert habe ich das bisher noch nicht erklärt bekommen, was wo wie genau wirkt. Das erklärt einiges.
Vielen Dank für die geniale Übersicht!
Bei Amisulprid könnte man noch in den Kommentar schreiben, dass es ähnlich wie das Sulpirid, von dem es abgeleitet ist, in niedrigen Dosierungen als Agonist statt als Antagonist wirkt. Wenn diese „Nebenwirkung“ nicht wäre, könnte man es als fast schon ideales Mittel ansehen, aber wie gesagt, dem ist leider nicht so, man muss eine gewisse Dosierung einhalten und mit dieser kommen dann auch die (dosisabhängigen) Nebenwirkungen.
Könnten Sie bitte eine genaue, auffindbare Quellenangabe machen? Das würde mir sehr dabei helfen, die Daten zu überprüfen, die hinter den schönen Grafiken stecken.
In der englischsprachigen Wikipedia findest du die Affinität der Neuroleptika zu den unterschiedlichen Botenstoffsystemen, einfach den Wirkstoff aufrufen und den entsprechenden Kasten lesen.
Wirklich eine sehr gute Übersicht! Gibt es sowas ähnliches evtl. auch irgendwo für die gängigsten Antidepressiva (Trizyklika wie Amitriptylin, SSRIs wie Citalopram, Fluoxetin, …)? Das würde mich sehr interessieren! Ggf. auch tabellarisch in einschlägiger Fachliteratur? Danke im Voraus, falls jemand etwas kennt… Ich habe zwar hier und da etwas „ergoogeln“ können, aber meistens leider nur relativ unvollständige und z. T. widersprüchliche Angaben gefunden.
Oh je ich nehme schon lange Seroquel Quentiapin ein und egal ob Diät oder weniger essen ich bleibe bei 10 bis 20 kilo übergewicht und habe ein starkes verlangen nach Süßem Fressflashs auch genannt mit 800mg Retardiert und Abends 100mg Unretard. Ich versuche jetzt alles weg zu lassen mein Körper ist mir wichtiger als meine Psyche die wiederum am Körper hängt was für ein Scheiß Kreislauf mit diesen Nebenwirkungen…
Das mit der Gewichtszunahme war bei mir echt das kleinere Problem von Quetiapin.
Quetiapin hat bei mir dazu geführt, dass ich fast keine Einfälle mehr hatte und
außerdem hatte es auch eine Freudlosigkeits-Nebenwirkung.
Da war das mit dem Gewicht echt Nebensache…..
Wie ist das Profil von Cariprazin?
Blockade am 5 HT1A-Rezeptor soll (gemäss Graphik) u. a. angstlösend sein. Doch aus einem anderweitigen Text geht hervor, dass 5 HT1A-Rezeptor-Knockout-Mäuse u. a. ein ängstlicher Verhalten zegten. Zudem linderte eine partielle Aktivierung am 5 HT1A-Rezeptoren die Ängste. Kann mir jemand diesen Widerspruch (bgl. Aktivierung oder Blockade des 5HT1A-Rezeptors bzw. dass beides (Aktivierung u. Blockade) Ängste löst) erklären?
Liebe Silvia. Im Einleitungstext steht:
„Die grauen Blöcke stehen für die Serotoninrezeptoren 5HT1-7, wobei der erste Block für einen 5HT1A-Partialagonismus“ steht. Dies erklärt vielleicht deine Frage. Ich bin deiner Meinung, dass dieses elementare Detail in die Grafik selbst aufgenommen gehörte. Es gibt die farbliche (weisse) Hervorhebung, aber dies ist nicht intuitiv genug.
Leider fehlt das Rezeptorbindungsprofil von Asenapin,
wäre toll, wenn dies noch ergänzt würde
Eine Einzelartikelvorstellung darüber wäre natürlich auch Klasse